Акутни стрес брзо повећава лако ослобађајући базен глутаматних везикула у префронталном и фронталном кортексу кроз негеномско деловање кортикостерона | молекуларна психијатрија

Акутни стрес брзо повећава лако ослобађајући базен глутаматних везикула у префронталном и фронталном кортексу кроз негеномско деловање кортикостерона | молекуларна психијатрија

Anonim

Субјекти

  • Неуроендоцринологи
  • Стрес и отпорност
  • Трговање венским возилима

Image

Пораст кортикостерона (ЦОРТ) изазван акутним стресом изазива на синаптичким терминалима префронталног и фронталног кортекса нагло повећање промета везикула у лако ослобађајући базен (РРП) глутаматних везикула, са последичним повећањем величине РРП. Ово захтева везање ЦОРТ-а на (вероватно) мембрано-везани синаптички минералокортикоидни / глукокортикоидни рецептор и не-геномске механизме, који укључују фосфорилацију пресинаптичког протеина синапсин И. Претходно смо показали да акутни стрес повећава ослобађање глутамат-деполаризације. 1 Међутим, овде смо открили да повећање величине РРП брзо изазвано ЦОРТ-ом напуњава терминал, али није довољно за појачано ослобађање глутамата. Заправо, ин витро инкубација прочишћених синаптичких терминала (синаптосома) са ЦОРТ-ом брзо повећава величину РРП-а глутамата, али не повећава ослобађање глутамата. Слично томе, примјена ин витро ЦОРТ-а на кришке мозга до 20 минута не повећава синаптички пренос у префронталном кортексу. Нагађамо да су потребни спорији (> 20 мин), вјероватни геномски ефекти за поспјешење појачавања отпуштања и преноса глутамата изазваног акутним стресом. У складу с овом хипотезом, раније је показано да акутни ин витро третман префронталних режња кортекса индукује синаптичку потенцију најмање 1 сат након примене ЦОРТ-а, што сугерише да ЦОРТ-посредовано повећање преноса на овом подручју захтева најмање 1 сат. 2 За више информација о овој теми, молимо погледајте чланак Треццани ет ал. на странама 433–443.