Дневник рака крви (Април 2020)

Пим2 је важан за регулисање реакције оштећења ДНК у ћелијама мултиплог мијелома

Пим2 је важан за регулисање реакције оштећења ДНК у ћелијама мултиплог мијелома

Субјекти Терапија рака Апстрактан Пан провирусне интеграције инхибиције молонеи вируса (ПИМ) у мултипли мијелом (ММ) резултирају смањеном виталношћу ћелија у тестираним ММ ћелијским линијама које потичу од људи и смањују оптерећење тумора у мишјим моделима ксенографта, чинећи ПИМ важним терапијским метама за болест. Инхибитори ПИМ киназе тренутно се клинички тестирају на ММ. Желели смо да разјаснимо улогу различитих ПИМ-ова у ММ-у. Наши подаци показују да Пим2 има значајну улогу у цитотоксичности ММ ћелија. Наши подаци пружају доказ за нову улогу Пим2 у регулацији одговора на ош

Маскирана полицитемија вера је генетски посредна између мутиране ЈАК2В617Ф мутиране есенцијалне тромбоцитемије и отворене полицитемије вере

Маскирана полицитемија вера је генетски посредна између мутиране ЈАК2В617Ф мутиране есенцијалне тромбоцитемије и отворене полицитемије вере

Субјекти Генетика рака Мијелопролиферативна болест Полицитемија вера (ПВ) може се дефинисати као мијелопролиферативна неоплазма (МПН) са еритроцитом и ЈАК2 В617Ф (или еквивалентним маркером клоналности). Иако су ови једноставни критеријуми довољни за већину случајева отвореног ПВ-а, процењено 10–15% ПВ пацијената нема повишену концентрацију хемоглобина (Хб) и може опон

Расне разлике у примарним цитогенетским абнормалностима у мултиплом мијелому: мултицентрално истраживање

Расне разлике у примарним цитогенетским абнормалностима у мултиплом мијелому: мултицентрално истраживање

Субјекти Генетика рака Миелома Ерратум на овај чланак објављен је 13. фебруара 2015. године Овај чланак је ажуриран Апстрактан Испитали смо четири клинички процењене цитогенетичке подврсте (т (11; 14), т (4; 14), моносомију 13 / дел13к и моносомију 17 / дел17п код 292 црнаца са ново дијагностицираним мултиплим мијеломом (ММ) из четири медицинска центра, који су имали Резултати тестирања флуоресцентним ин ситу хибридизацијом доступни су у њиховој медицинској документацији. Затим смо упоредили преваленцију ових абнормалности са претходно окарактерисаном групом клиника Маио од 471 пацијента са ММ.

Финансијски сукоб интереса уредника у часописима са великим утицајем

Финансијски сукоб интереса уредника у часописима са великим утицајем

Субјекти Епидемиологија Медицинска етика Претходне студије су показале да су финансијски односи између уредника и биофармацеутске индустрије повезани са повећаном вероватноћом повољних описа доказа, чак и када су ти докази неповољни. 1 Како треба управљати финансијским сукобима међу уредницима - било да је потребно обелодањивање или одбацивање - у медицини је била дугогодишња расправа. 1990. године под уредником и шефом Арнолдом

Дуготрајне компликације и нежељени ефекти након алогенске трансплантације матичних ћелија хематопоезе: ажурирање

Дуготрајне компликације и нежељени ефекти након алогенске трансплантације матичних ћелија хематопоезе: ажурирање

Субјекти Нежељени ефекти Трансплантација ћелија Хематопоетске матичне ћелије Квалитет живота Апстрактан Алогенска трансплантација матичних ћелија хематопоезе (ало-ХСЦТ) је ефикасна терапија за разне малигне и немалигне болести. Многи пацијенти су праћени после две или три деценије после трансплантације и претпоставља се да ће бити излечени. Уз огроман напредак постигнут у погледу подржавајуће неге, оправдано је очекивати

Побољшани опстанак пацијената којима је дијагностикована хронична лимфоцитна леукемија у доба хемо-имунотерапије: данска студија заснована на популацији од 10455 пацијената

Побољшани опстанак пацијената којима је дијагностикована хронична лимфоцитна леукемија у доба хемо-имунотерапије: данска студија заснована на популацији од 10455 пацијената

Субјекти Епидемиологија рака Епидемиологија Апстрактан Лечење хроничне лимфоцитне леукемије (ЦЛЛ) је у брзој транзицији, а последњих деценија су уведене и комбинована хемотерапија и имунотерапија. Да бисмо процијенили ефекте овог развоја, идентификовали смо све болеснике с ЦЛЛ-ом регистроване у националном регистру карцинома у Данској између 1978. и 2013. године

Рандомизовано испитивање фазе ИИИ консолидационе терапије бортезомибом – леналидомидом-дексаметазоном (ВРд) вс бортезомиб – дексаметазон (Вд) за пацијенте са мултиплим мијеломом који су закључили индукциони режим заснован на дексаметазону.

Рандомизовано испитивање фазе ИИИ консолидационе терапије бортезомибом – леналидомидом-дексаметазоном (ВРд) вс бортезомиб – дексаметазон (Вд) за пацијенте са мултиплим мијеломом који су закључили индукциони режим заснован на дексаметазону.

Субјекти Медицинско истраживање Случајно контролисана испитивања Недавно су представљени дуго очекивани резултати испитивања југозападне онколошке групе (СВОГ) који су поредили бортезомиб – леналидомид-дексаметазон (ВРд) и леналидомид-дексаметазон (Рд) као индукционо лечење за претходно нелечене мултипли мијелом (ММ) (С0777). 1 Резултати су оправдали рано усвајање ВРд у предњој линији пре више од 5 година од стране НЦЦН-а на основу доказа нивоа 2А у складу са њиховим смерницама. 2 Случајна студија Е1А05 је такође желела да процени супериорност ВРд над дуплетом (Вд), али у окружењу консолидације

Нивои полимеразе поли (АДП-рибозе) 1 мРНА снажно су у корелацији са прогнозом мијелодиспластичних синдрома

Нивои полимеразе поли (АДП-рибозе) 1 мРНА снажно су у корелацији са прогнозом мијелодиспластичних синдрома

Субјекти Генетичка истраживања Транслационо истраживање Апстрактан Поли (АДП-рибоза) полимераза 1 (ПАРП-1) има централну улогу у поправљању разбијања ДНК и обећава је циљ лечења у малигности. Измерили смо нивое ПАРП1 мРНА помоћу ПЦР-а заснованог на зеленој основи у коштаној сржи 74 пацијента са мијелодиспластичним синдромом (МДС) и повезали их са

Нови модел мишјег плазмацитома са високим продором који потиче дерегулацијом цМИЦ-а који сарађује са КРАС12В у БАЛБ / ц мишевима

Нови модел мишјег плазмацитома са високим продором који потиче дерегулацијом цМИЦ-а који сарађује са КРАС12В у БАЛБ / ц мишевима

Субјекти Генетика рака Миелома Циљане терапије Апстрактан Наш циљ је развити брз и скалабилан систем за функционалну процену дерегулираних гена у мултиплом мијелому (ММ). Овде смо присилно експримирали хумани цМИЦ и КРАС12В у мишјим Т2 Б ћелијама (ИгМ + Б220 + ЦД38 + ИгД + ) користећи ретровирусну трансдукцију и

Интрацелуларни глутатион претпоставља цитотоксичност бортезомиба у ћелијама мултиплог мијелома

Интрацелуларни глутатион претпоставља цитотоксичност бортезомиба у ћелијама мултиплог мијелома

Субјекти Апоптоза Терапијска резистенција против рака Циљане терапије Апстрактан Мултипли мијелом (укратко мијелом) је неизлечив карцином плазма ћелија које производе антитела и који чине 13% свих хематолошких малигнитета. Инхибитор протеасома бортезомиб значајно је побољшао третман, али проблем остаје својствена и стечена резистенција на лек. Овде показујемо да је цитотоксичност изазвана бортезомибом потпу

Низак апсолутни број ЦД4 + Т-ћелија у периферној крви предвиђа лошу прогнозу код пацијената лечених Р-ЦХОП са дифузним великим Б-ћелијским лимфомом

Низак апсолутни број ЦД4 + Т-ћелија у периферној крви предвиђа лошу прогнозу код пацијената лечених Р-ЦХОП са дифузним великим Б-ћелијским лимфомом

Субјекти Б-ћелијски лимфом ЦД4-позитивне Т ћелије Дијагноза Прогностички маркери Исправка у: Часопис за рак крви (2017) 7 , е558; дои: 10.1038 / бцј.2017.37; објављено на мрежи 21. априла 2017 Након објављивања овог чланка на мрежи, аутори су приметили грешку у именима аутора: Име др Иамауцхи је погрешно написано као И Хирофуми. Потпуна и тачна имена и припадности су: И Кусано, 1 М Иокоиама, 1 И Теруи, 1 Н Нисхимура, 1 И Мисхима, 1 К Уеда, 1 Н Тсуиама, 2 Х Иамауцхи, 1 А Такахасхи, 1 Н Иноуе, 1 К Такеуцхи, 2, 3 и К Хатаке 1 1 Одељење хематолошке онкологије, Бо

Смањена функција ТЕТ2 доводи до Т-ћелијског лимфома са фоликуларним помагалима који су слични Т-ћелијама код мишева

Смањена функција ТЕТ2 доводи до Т-ћелијског лимфома са фоликуларним помагалима који су слични Т-ћелијама код мишева

Субјекти Модели рака Т-ћелијски лимфом Апстрактан ТЕТ2 (Десет једанаест транслокација 2) је диоксигеназа која претвара метилцитозин (мЦ) у хидроксиметилцитозин (хмЦ). Мутације губитка функције ТЕТ2 веома су честе у подтиповима Т-ћелијског лимфома који поседују фоликуларне помагаче Т (Тфх) -целичне кар

ИЛ-10 индукује развој имуносупресивног ЦД14 + ХЛА-ДРлов / - моноцита у Б-ћелијским не-Ходгкин лимфомима

ИЛ-10 индукује развој имуносупресивног ЦД14 + ХЛА-ДРлов / - моноцита у Б-ћелијским не-Ходгкин лимфомима

Субјекти Медицинско истраживање Имунологија тумора Апстрактан Биолошка улога моноцита и макрофага у Б-ћелијском не-Ходгкин лимфому (НХЛ) није у потпуности разумљива. Раније смо известили да моноцити пацијената са Б-ћелијским НХЛ имају имуносупресивни ЦД14 + ХЛА-ДР низак / - фенотип који је у корелацији с

Обрасци другог примарног ризика од малигнитета код пацијената са мултиплим мијеломом пре и после увођења нових терапија

Обрасци другог примарног ризика од малигнитета код пацијената са мултиплим мијеломом пре и после увођења нових терапија

Субјекти Миелома Истраживање исхода Терапеутици Апстрактан Недавне студије су објавиле повећани ризик од других примарних малигних обољења (СПМ) након дијагнозе вишеструког мијелома (ММ) повезане са новим лечењем против мијелома. Проценили смо ризик од СПМ-а међу 36 491 ММ случајева пријављених програму за надзор, епидемиологију и крајње резултате (СЕЕР) између 1973. и 2008. Прорачунали смо укупни и специфични омјер инци

Имуни регулаторни ефекти панобиностата код пацијената са Ходгкин лимфомом модулацијом нивоа цитокина у серуму и експресијом ПД1 Т-ћелије

Имуни регулаторни ефекти панобиностата код пацијената са Ходгкин лимфомом модулацијом нивоа цитокина у серуму и експресијом ПД1 Т-ћелије

Субјекти Ходгкин лимфом Ћелије Ходгкин Реед-Стернберг (ХРС) класичног Ходгкиновог лимфома (цХЛ) окружене су великим бројем реактивних и инфламаторних ћелија. 1 Способност ХРС ћелија да избегну имуни надзор повезана је са мрежом цитокина и хемокина које производе ХРС и околне ћелије, 1, 2, 3 , поред повремене апберантне експресије програмираног смртног лиганда-1 (ПДЛ- 1) помоћу ХРС 4 који инхибира активацију Т1-лимфоцита који експримирају ПД1. Инхибитори хистоне деацетилазе (ХДАЦ) могу изменити ниво цитокина и хемокина ин витро , фаворизујући имунолошки одговор типа ТХ1. 5 ХДАЦ инхибитора такође

Вориностат у комбинацији са леналидомидом и дексаметазоном код пацијената са релапсираним или рефрактерним мултиплим мијеломом

Вориностат у комбинацији са леналидомидом и дексаметазоном код пацијената са релапсираним или рефрактерним мултиплим мијеломом

Субјекти Комбинована терапија лековима Миелома Исправљање овог чланка објављено је 11. априла 2014 Овај чланак је ажуриран Апстрактан Додавање вориностата леналидомиду / дексаметазону представља нову комбиновану терапију код мултиплог мијелома (ММ), о којој су обавештене лабораторијске студије које сугеришу синергију. Ово је била фаза И, вишецентрична, отворена, не рандомизована студија о ескалацији дозе код пацијената са релапсираним или релапсираним и ватросталним ММ. Добијени су и оцењени клиничка процена, електрокардиограм, лабораторијска испитивања и нежељени догађаји. Макси

Инхибиција Рац-а контролира развој и дисеминацију лимфома зависног од НПМ-АЛК

Инхибиција Рац-а контролира развој и дисеминацију лимфома зависног од НПМ-АЛК

Субјекти Клиничка фармакологија Лимфом Апстрактан Нуклеофосмин-анапластична лимфомска киназа (НПМ – АЛК) је онкоген тирозин киназе одговоран за патогенезу већине хуманих АЛК-позитивних лимфома. Недавно смо објавили да активира Рац1 ГТП-азу у анапластичном лимфому великих ћелија (АЛЦЛ), што доводи до стварања активног инвадоподија које је потребно за инвазију

Акутна лимфобластична леукемија: свеобухватан преглед и ажурирање за 2017. годину

Акутна лимфобластична леукемија: свеобухватан преглед и ажурирање за 2017. годину

Субјекти Акутна лимфоцитна леукемија Циљане терапије Апстрактан Акутна лимфобластична леукемија (АЛЛ) је друга најчешћа акутна леукемија код одраслих, са инциденцијом од преко 6500 случајева годишње само у Сједињеним Државама. Карактеристика АЛЛ-а је хромозомска абнормалност и генетске промене које су укључене у диференцијацију и пролиферацију лимфоидних прекурсорских ћелија. У одраслих се 75% случајева развија

Нелфинавир повећава инхибицију протеасома бортезомибом у ћелијама мијелома и превазилази резистенцију бортезомиба и карфилзомиба

Нелфинавир повећава инхибицију протеасома бортезомибом у ћелијама мијелома и превазилази резистенцију бортезомиба и карфилзомиба

Субјекти Терапијска резистенција против рака Терапија лековима Миелома Протеасоме Апстрактан Инхибитори ХИВ протеазе (ХИВ-ПИ) су орални лекови за лечење ХИВ-ом. ХИВ-ПИ имају антитуморско деловање индукцијом ЕР-стреса, инхибицијом фосфо-АКТ (п-АКТ) и протеасомом, што сугерише антимиеломску активност. Ми карактеришемо ефекте свих одобрених ХИВ-ПИ на ћелије мијелома. Упоређивани су ХИВ-ПИ у погледу цитотоксичности, протеасомске активности, индукције ЕР-стреса и АКТ фосфорилације користећи миеломске ћелије ин витро . Нелфинавир је ХИВ-ПИ са највишом

Улога фронтолошких режима хемотерапије који садрже антрациклин у периферним лимфомима Т-ћелија

Улога фронтолошких режима хемотерапије који садрже антрациклин у периферним лимфомима Т-ћелија

Субјекти Хемотерапија Т-ћелијски лимфом Апстрактан Периферни лимфоми Т-ћелија (ПТЦЛ) су хетерогена група агресивних не-Ходгкинових лимфома које су неизлечиве код већине пацијената са тренутном терапијом. Резултати повезани са терапијама заснованим на антрациклинима су недовољни, али остају стандард неге већине пацијената, иако су предности овог приступа и даље неизвесне. Ов

Смрт ћелије изазване глукокортикоидима посредује смањеним метаболизмом глукозе у ћелијама лимфоидне леукемије

Смрт ћелије изазване глукокортикоидима посредује смањеним метаболизмом глукозе у ћелијама лимфоидне леукемије

Субјекти Акутна лимфоцитна леукемија Фармакодинамика Апстрактан Познато је да малигне ћелије имају повећан унос глукозе и убрзавају метаболизам глукозе. Помоћу течне хроматографије и масене спектрометрије открили смо да је лечење ћелија акутне лимфобластичне леукемије (АЛЛ) глукокортикоидним (ГЦ) дексаметазоном (Дек) резултирало дубоком инхибицијом гликолизе. Тако демонстрирамо да је Дек смањио потрошњу глукозе, искориштавање глукозе и унос глукозе од леукемијских ћелија. Даље, Дек третманом је смањио ниво преноса глукозе повезане са плазма мембраном, откривајући на тај начин механизам инхибици

Експресија ЦЕБПА је смањена код акутне мијелоидне леукемије мутиране на РУНКС1

Експресија ЦЕБПА је смањена код акутне мијелоидне леукемије мутиране на РУНКС1

Субјекти Акутна мијелоидна леукемија Генетика рака Експресија гена ЦЕБПА (ЦЦААТ / протеин-везујући протеин алфа) је члан Ц / ЕБП породице бЗИП фактора транскрипције који кодирају две различите транслационе протеинске изоформе. Фактор транскрипције ЦЕБПА је укључен у заустављање ћелијског циклуса, сузбијање самообнове и диференцијацију мијелоида током нормалне хематопоезе. Код акутне мијелоидне леукемије (АМЛ), му

Индуциране плурипотентне матичне ћелије у хематологији: тренутне и будуће примене

Индуциране плурипотентне матичне ћелије у хематологији: тренутне и будуће примене

Субјекти Истраживање матичних ћелија Апстрактан Репрограмирање соматских ћелија у индуковане плурипотентне матичне ћелије (иПС) данас се приближава ефикасношћу и клиничком оценом. Потенцијалне употребе ове технологије укључују предиктивну токсикологију, скрининг лијекова, патогенетске студије и трансплантацију. Овде смо размотрили о

Анализа геномске аберације и профилирање експресије гена идентификује нове лезије и путеве у мијелопролиферативним неоплазмама

Анализа геномске аберације и профилирање експресије гена идентификује нове лезије и путеве у мијелопролиферативним неоплазмама

Субјекти Генетика рака Мијелопролиферативна болест Апстрактан Полицитемија вера (ПВ), есенцијална тромбоцитемија и примарна мијелофиброза, су мијелопролиферативне неоплазме (МПН) са изразитим клиничким карактеристикама и повезане су са мутацијом ЈАК2В617Ф. Да бисмо идентификовали геномске аномалије које су укључене у патогенезу ових поремећаја, профилирали смо 87 МПН пацијената који користе Аффиметрик 250К једно-нуклеотидне полиморфизме (СНП). Аберације које утичу на ц

Преваленција моноклоналне гамапатије неодређеног значаја претходника мијелома код 12372 јединки старости 10–49 година: популационо истраживање Националног истраживања за здравље и исхрану

Преваленција моноклоналне гамапатије неодређеног значаја претходника мијелома код 12372 јединки старости 10–49 година: популационо истраживање Националног истраживања за здравље и исхрану

Субјекти Миелома Апстрактан Проучавали смо преваленцију моноклонске гамопатије неодређеног значаја (МГУС) код млађих појединаца, узраста од 10–49 година, користећи узорке из Националног истраживања за здравствено и нутритивно испитивање (НХАНЕС) ИИИ. Стопе преваленције НХАНЕС-а стандардизоване су за 2000 укупног становништва у САД. Међу 12 372 јединке (4073 црнаца, 4146 Мексико-Американаца, 3595 белца и 558 других), МГУС је идентификован код 63 особе (0, 3

Р-ЦХОП кратког течаја, праћен 90И-Ибритумомаб тиуксетаном у претходно нелечених старијих пацијената са дифузним лимфомом великог Б ћелија: дугогодишњи резултати

Р-ЦХОП кратког течаја, праћен 90И-Ибритумомаб тиуксетаном у претходно нелечених старијих пацијената са дифузним лимфомом великог Б ћелија: дугогодишњи резултати

Субјекти Клиничка испитивања Медицинско истраживање Апстрактан Ажурирање за 7 година замишљено је за нашу мултикентричну студију фазе ИИ у којој је 55 старијих не ризикованих нелечених дифузних дифузних великих Б-ћелијских лимфома лечено са 90 И-ибритумомаб тиксетаном после кратког курса ритуксимаба, циклофосфамида, доксорубицина, винкристина и преднизолона (Р-ЦХОП) јер недостају дуготрајне анализе праћења ове комбиноване терапијске модалитете. Укупна стопа одговора за цео режим била је 80%, укључујући 73% (40/55) стопе потпуног одговора (ЦР) и 7% (4/55) делимичне стопе одговора. У време писања

Нови инхибитор НФ-κБ ИМД-0354 индукује апоптозу код хроничне лимфоцитне леукемије

Нови инхибитор НФ-κБ ИМД-0354 индукује апоптозу код хроничне лимфоцитне леукемије

Субјекти Хронична лимфоцитна леукемија Фармакодинамика Апстрактан Нуклеарни фактор-κБ (НФ-κБ) је важан регулатор опстанка ћелије и показало се да конститутивно делује у ћелијама хроничне лимфоцитне леукемије (ЦЛЛ). Недавно је показано да је нови инхибитор НФ-κБ, ИМД-0354 ( Н - (3, 5-бис-трифлуорометил-фенил) -5-хлоро-2-хидрокси-бензамид), који специфично инхибира фосфорилацију ИκБα од ИкБ кин

Хемотерапија у високим дозама праћена аутологном трансплантацијом може превазићи лошу прогнозу пацијената са дифузним великим Б-ћелијским лимфомима са експресијом МИЦ / БЦЛ2

Хемотерапија у високим дозама праћена аутологном трансплантацијом може превазићи лошу прогнозу пацијената са дифузним великим Б-ћелијским лимфомима са експресијом МИЦ / БЦЛ2

Субјекти Б-ћелијски лимфом Ерратум на овај чланак објављен је 17. марта 2017 Истодобна експресија МИЦ и БЦЛ2 на имунохистохемији (ИХЦ) („двоструки експресор“) недавно се појављује као један од најјачих и најнеповољнијих прогностичких фактора за дифузни велики Б-ћелијски лимфом (ДЛБЦЛ). 1, 2, 3, 4, 5 Ипак, већа преваленција старијих пацијената, заједно са повезаношћу двоструког експресорског ДЛБЦЛ и старијег доба, може представљати потенцијални збуњујући фактор који утиче на закључке свих ових студија. У ствари, с

Тренутна примјена мултипараметрске проточне цитометрије у поремећајима плазма ћелија

Тренутна примјена мултипараметрске проточне цитометрије у поремећајима плазма ћелија

Субјекти Преживљавање без болести Миелома Оригинални чланак објављен је 20. октобра 2017. године Исправка у: Часопис за рак крви (2017) 7 , е617; дои: 10.1038 / бцј.2017.90; објављено на мрежи 20. октобра 2017 Од објављивања овог рада аутори су приметили да неке референце које су цитиране у тексту нису нумерисане тачн

Преваленција вирусних инфекција хепатитиса Б и хепатитиса Ц у различитим подврстама не-Ходгкиновог лимфома Б ћелије: потврда повезаности са лимфомом слезалне маргиналне зоне

Преваленција вирусних инфекција хепатитиса Б и хепатитиса Ц у различитим подврстама не-Ходгкиновог лимфома Б ћелије: потврда повезаности са лимфомом слезалне маргиналне зоне

Субјекти Б-ћелијски лимфом Инфекције вирусом тумора Не-Ходгкин лимфом (НХЛ) рангиран је као шести најчешћи карцином у 2016. години. 1 Његова учесталост је у сталном порасту у последњој деценији. И околишни и генетски фактори могу промовисати развој НХЛ-а. Претпостављено је да хронична антигена стимулација, посебно захваљујући вирусу попут вируса

Хуманизовано лечење моноклонским антителом против ЦД25 против стероидне ватросталне акутне болести трансплантата према домаћину: кинеско једноцентрично искуство у групи од 64 пацијента

Хуманизовано лечење моноклонским антителом против ЦД25 против стероидне ватросталне акутне болести трансплантата према домаћину: кинеско једноцентрично искуство у групи од 64 пацијента

Субјекти Хематолошки карцином Алогенска трансплантација матичних ћелија хематопоезе (ало-ХСЦТ) потенцијално је куративни терапијски приступ за хематолошке малигнитете. Међутим, акутна болест трансплантата према домаћину (аГВХД), посебно ватростална врста, остаје озбиљна баријера успешном ало-ХСЦТ. Предложени су

Ћелијски имуни систем у мијеломагенези: НК ћелије и Т ћелије у развоју ММ и њихове употребе у имунотерапији

Ћелијски имуни систем у мијеломагенези: НК ћелије и Т ћелије у развоју ММ и њихове употребе у имунотерапији

Субјекти Биомаркери Имунотерапија Миелома Оригинални чланак објављен је 17. априла 2015 Исправка у: Часопис за рак крви (2015) 5, е306; дои: 10.1038 / бцј.2015.32; објављено на мрежи 17. априла 2015 Од објављивања овог рада аутори су приметили грешку у наслову. Требало би да гласи „Ћелијски имуни систе

Индукција високог титра ИгГ антитела против вишеструких леукемија повезаних антигена код пацијената са ЦМЛ клиничким одговорима на имунотерапију К562 / ГВАКС

Индукција високог титра ИгГ антитела против вишеструких леукемија повезаних антигена код пацијената са ЦМЛ клиничким одговорима на имунотерапију К562 / ГВАКС

Субјекти Имунотерапија против рака Хронична мијелоидна леукемија Апстрактан Способност циљања мијелоидне леукемије имунотерапијом представљала би значајан терапеутски напредак. Овде смо изнели имунолошку анализу клиничких испитивања примарне и секундарне вакцинације имунотерапијом К562 / ГМ-ЦСФ код одраслих болесника са хроничном м

Утицај поремећаја зареза на развој мијелоида

Утицај поремећаја зареза на развој мијелоида

Субјекти Акутна мијелоидна леукемија Генетика рака Хематопоетске матичне ћелије Миелопоиесис Нотцх пут је очувана сигнална мрежа која регулише многе ћелијске процесе, укључујући обнову матичних ћелија, диференцијацију више ћелијских линија, пролиферацију и апоптозу. 1 Нотцх сигнализација укључује везање нотцх лиганда на Нотцх рецепторе праћене догађајима протеолитичког цепања, транслокацијом интрацелуларног Нотцх (ИЦН) у језгро и регулисањем циљних гена интеракцијом транскрипционог фактора Ц

Укупна геномска промена измерена молекуларним кариотипирањем заснованим на СНП матрици предиктивно је за опстанак у групи пацијената са МДС или АМЛ леченим азацитидином

Укупна геномска промена измерена молекуларним кариотипирањем заснованим на СНП матрици предиктивно је за опстанак у групи пацијената са МДС или АМЛ леченим азацитидином

Субјекти Акутна мијелоидна леукемија Цитогенетика Мијелодиспластични синдром Прогноза Апстрактан Метафазна цитогенетика (МЦ) има велику улогу у стратификацији ризика код пацијената са мијелодиспластичним синдромима (МДС) и може утицати на избор терапија. Азацитидин (АЗА) је променио исход пацијената са МДС или акутном мијелоидном леукемијом (АМЛ), неподобним за интензивну хемотерапију. Идентификација пацијената без користи од АЗА омогућила би комбинацију АЗА или друге

Аберације хромосома 11к23 активирају ФОКСР1 у Б-ћелијском лимфому

Аберације хромосома 11к23 активирају ФОКСР1 у Б-ћелијском лимфому

Субјекти Б-ћелијски лимфом Модели рака Понављајуће се неправилности хромозома 11к23, укључујући жаришне добитке и губитке, описане су у лимфому плаштете, дифузном великом Б-ћелијском лимфому (ДЛБЦЛ) и у подскупини висококвалитетних Б-ћелијских лимфома којима недостају МИЦ преуређења. 1, 2, 3 Описали смо нову фузију гена ФОКСР1 форкхеад бока, смештеног на 11к23, са суседним геном у Б-ћелијски лимфом. РНАсек и секвенцирање клонираних ПЦР производа открили су фузијске транскрипте 5 ' рибосомалног протеина С25 ( РП

Фармаколошко циљање еИФ4Е у примарним ЦЛЛ лимфоцитима

Фармаколошко циљање еИФ4Е у примарним ЦЛЛ лимфоцитима

Субјекти Терапијска резистенција против рака Хемотерапија Хронична лимфоцитна леукемија Циљане терапије Еукариотски фактор иницијације транслације 4Е (еИФ4Е) је фактор који ограничава брзину за синтезу протеина која зависи од капи регулише сигнални пут ПИ3К / АКТ / мТОР, као и фосфорилацију посредовану са МНК1 / 2. 1, 2 Поред цитоплазматских функција у превођењу, нуклеарни еИФ4Е помаже у цитоплазматском извозу специфичних мРНА. 1, 3 еИФ4Е је прекомерно изражен код многих врста карцинома и има извештаје да има важне улоге у развоју и напредовању хематолошких малигнитета

МицроРНА-155 регулише казеин киназу 1 гама 2: потенцијалну патогенетску улогу у хроничној лимфоцитној леукемији

МицроРНА-155 регулише казеин киназу 1 гама 2: потенцијалну патогенетску улогу у хроничној лимфоцитној леукемији

Субјекти Хронична лимфоцитна леукемија Онкогенеза Хронична лимфоцитна леукемија (ЦЛЛ) је најчешћа леукемија одраслих у западним земљама. Отприлике 19 000 нових случајева дијагностиковано је у Сједињеним Државама током 2016. године (//сеер.цанцер.гов/статфацтс/хтмл/цлил.хтмл). МикроРНА (миРс) имплицирани су као један од главних фактора у патогенези ЦЛЛ-а. Једна од тих миРНА је миР-155, која је вероватно

Значај мутације КИТ егон 17 зависи од нивоа мутанта, а не од позитивности у акутној мијелоидној леукемији који везује језгро

Значај мутације КИТ егон 17 зависи од нивоа мутанта, а не од позитивности у акутној мијелоидној леукемији који везује језгро

Субјекти Акутна мијелоидна леукемија Генетика Апстрактан Мутација КИТ екон 17 је лош прогностички фактор акутне мијелоидне леукемије који везује језгро. Међутим, метода детекције мутација која се користи за процену ризика није додељена. Неопходно је проверити аналитичке и клиничке перформансе пре примене нових метода. Овде смо најпре примењивали веома осетљив алел-специфичан квантитативни ПЦР (АС-кПЦР) тест у реалном времену да бис