Генска терапија рака (Април 2020)

Синергистички ефекти генетски инжењерских матичних ћелија који изражавају цитозин деаминазу и интерферон-β преко њиховог туморског тропизма да селективно циљају хумане ћелије хепатокарцинома

Синергистички ефекти генетски инжењерских матичних ћелија који изражавају цитозин деаминазу и интерферон-β преко њиховог туморског тропизма да селективно циљају хумане ћелије хепатокарцинома

Субјекти Генска терапија Интерферони Рак јетре Циљане терапије Апстрактан Матичне ћелије су привукле велику пажњу због свог клиничког и терапијског потенцијала у лечењу људских болести и поремећаја. Недавна истраживања показала су да је могуће генетски инжењерским матичним ћелијама (ГЕСТЕЦ) произвести ензиме самоубиства који претварају нетоксичне пролијекове у токси

Анализа брисања контролне регије транскрипције Ад5 Е1а: утицај на тумор-селективну експресију Е1а и Е1б

Анализа брисања контролне регије транскрипције Ад5 Е1а: утицај на тумор-селективну експресију Е1а и Е1б

Субјекти Биолошка терапија Рак Генетски инжењеринг Вирусни вектори Оригинални чланак објављен је 05. августа 2011. године Исправка у: Генска терапија рака (2011) 18 , 717–723 дои:: 10.1038 / цгт.2011.41; објављено на мрежи 5. августа 2011 Листа аутора је погрешно објављена на мрежи. Тачан списак аутора су Ф Хедј

Повећана инвазија малигних глиома након 15-ЛО-1 и ХСВ-тк / ганцицловир комбинационе генске терапије

Повећана инвазија малигних глиома након 15-ЛО-1 и ХСВ-тк / ганцицловир комбинационе генске терапије

Субјекти Инвазија ћелија Рак ЦНС-а Генска терапија Апстрактан Недавна клиничка испитивања малигног глиома скренула су пажњу на потенцијалну терапијску ефикасност генских терапија вирусом херпес симплекса-тимидин киназом (ХСВ-тк). Ипак, због природе ових тумора, верује се да ниједно појединачно лечење није у стању да се бори против ове смртне болести. Комбиноване терапије могу пружити решење за додатно побољшање терапије п

Активација имуног одговора специфичног за глиома онколитичким парвовирусом Минута вирусом инфекције мишева

Активација имуног одговора специфичног за глиома онколитичким парвовирусом Минута вирусом инфекције мишева

Субјекти Адаптивни имунитет Терапија рака Рак ЦНС-а Апстрактан Аутономни парвовируси глодаваца (ПВс) обдарени су онкотропним својствима и представљају виротерапеутици са својственим онколитичким својствима. Овај рад имао је за циљ да процени способност минутног вируса мишева (МВМп) да делује као помоћно средство које стимулише имуни одговор специфичан за глиобластома миша. Показано

Утишати експресију гена Ливин да инхибира пролиферацију и појачава хемосензитивност у ћелијама тумора

Утишати експресију гена Ливин да инхибира пролиферацију и појачава хемосензитивност у ћелијама тумора

Апстрактан Ливин, нови члан породице хуманих инхибитора протеина апоптозе (ИАП), игра важну улогу у прогресији и појави тумора инхибирањем ћелијске апоптозе. Селективно се експримира у најчешћим људским неоплазмама и чини се да је укључена у отпорност туморских ћелија на хемотерапијска средства. Да бисмо истражили његову могућност као терапијског циља за хумане малигнитете, установили смо две генетски различите стабилне линије ћелијских тумора (ЛоВо и СПЦА-1), а употребом РНАи интерференције (РНАи) користили смо технику смањења ливинске ек

Понижавање Внт2 и β-катенина сиРНА сузбија раст малигних ћелија глиома

Понижавање Внт2 и β-катенина сиРНА сузбија раст малигних ћелија глиома

Апстрактан Све већи докази упућују на то да је аберантна активација Внт сигнализације укључена у развој и прогресију тумора. Наше раније истраживање о генским експресијама гена у људским глиомима микрорастањем открило је да су неки чланови породице Внт били прекомерно изражени. Да би се додатно испитивало учешће Внт сигнализације у глиомима, експресија језгра Внт сигналне каскаде у 45 узорка астроцитног глиома различитих тумора је испитивана реверзном транскрипцијом-ПЦР и имунохистохемијом. Внт2, Внт5а, фриз

Смањивање неовисне инфекције и системске токсичности циљаним испоруком условно реплицирајућих вируса који се превозе у матичним ћелијама мезенхима

Смањивање неовисне инфекције и системске токсичности циљаним испоруком условно реплицирајућих вируса који се превозе у матичним ћелијама мезенхима

Апстрактан Аденовирусни вектор модификован влакнима Δ-24-РГД (Д24РГД) нуди огроман терапеутски потенцијал. Директна ињекција Д24РГД коришћена је за успешно циљање тумора јајника код мишева. Међутим, системска токсичност, посебно у јетри, дубоко ограничава ефикасност директне испоруке вирусног вектора. Мезенхимске матичне ћелије (МСЦ) имају с

Редиференција и индукција туморских супресира миР-122 и миР-375 фузионим протеином ПАКС8 / ППАРγ инхибира анапластични карцином штитне жлезде: нова терапијска стратегија

Редиференција и индукција туморских супресира миР-122 и миР-375 фузионим протеином ПАКС8 / ППАРγ инхибира анапластични карцином штитне жлезде: нова терапијска стратегија

Субјекти Генска терапија миРНА Тироидни канцер Протеини супресор тумора Апстрактан Анапластични карцином штитне жлезде (АТЦ) је агресивна, фатална болест која не реагује на традиционалне терапије, што изазива потребу за развијањем ефикасних терапија. Показано је да фузијски протеин ПАКС8 / ППАРγ (ППФП) повољно модулира раст тумора у фоликуларном карциному штитне жлезде, подстичући нашу процену његове ефикасности у инхибицији АТЦ ћелија и раста тумора ин витро

Улога нуклеарног рецептора тестиса 4 у хемо-резистентности доцетаксела у карциному простате отпорном на кастрацију

Улога нуклеарног рецептора тестиса 4 у хемо-резистентности доцетаксела у карциному простате отпорном на кастрацију

Субјекти Биомаркери Терапијска резистенција против рака Карцином простате Апстрактан Терапија на бази доцетаксела једна је од опција првог реда за карцином простате отпоран на кастрацију (ЦРПЦ). Међутим, велики део болесника са ЦРПЦ-ом показује различите екстензије резистенције на доцетаксел. Тренутна студија има за циљ да истражи улогу нуклеарног рецептора

Осиромашење калцијума појачава експресију нектина-1 и онколитичку херпесну терапију карцинома плочастих ћелија

Осиромашење калцијума појачава експресију нектина-1 и онколитичку херпесну терапију карцинома плочастих ћелија

Апстрактан Аттенуирани, онколитички херпес симплек вирус компетентни за репликацију типа 1 (ХСВ-1) су ефикасни у инфицирању и лизирању многих малигних обољења људи у претклиничким студијама. Нектин-1 је рецептор ћелијске површине за ГСВ-1 гликопротеин Д омотачнице (гД) који такође чини компоненту међућелијских спојница (АЈс). Желели смо да утврди

Инхибитор ХДАЦ појачава антитуморску активност ДНК вакцине, коју промовише ЦМВ

Инхибитор ХДАЦ појачава антитуморску активност ДНК вакцине, коју промовише ЦМВ

Апстрактан Цитомегаловирус (ЦМВ) промотор се сматра једним од најјачих промотора за покретање ин виво експресије гена кодираних ДНК вакцинама. Међутим, ефикасност ДНК вакцина до сада је била разочаравајућа (нарочито код људи), а то се може делимично објаснити кондензацијом хроматина услед хистон деацетилазе (ХДАЦ). Отуда смо покушали да истражимо да ли би повећавање експресије антигена ДНА вакцине са ХДАЦ инхибитором ОСУ-ХДАЦ42 повећало ефикасност ДНК вакцина ин виво . Тест луциферазе коришћен је за одређивање ефеката ОСУ-ХДАЦ42 на ДНК плазмиде вођене ЦМВ ин витро и ин вив

Коекспресија Флт3 лиганд гена и ГМ-ЦСФ модулира имуне одговоре индуковане ХЕР2 / неу ДН вакцином

Коекспресија Флт3 лиганд гена и ГМ-ЦСФ модулира имуне одговоре индуковане ХЕР2 / неу ДН вакцином

Апстрактан Вакцина заснована на ДНК вакцини и дендритичким ћелијама (ДЦ) постала је обећавајућа стратегија имунотерапије против рака. За ширење ДЦ-а коришћени су фмс-тирозин-киназа 3-лиганд (Флт3Л) и фактор који стимулише колонију-гранулоцит-макрофаг (ГМ-ЦСФ). Раније је објављено да комбинација плазмида који кодира ГМ-ЦСФ са ХЕР2 / неу ДНК вакцином индукује претежно ЦД4 + Т-ћелијски посредовани имунолошки одговор. У овој студији истражили смо модулацију имунских одгов

ППАРγ агонист Троглитазон индукује аутофагију, апоптозу и некроптозу у ћелијама рака мехура

ППАРγ агонист Троглитазон индукује аутофагију, апоптозу и некроптозу у ћелијама рака мехура

Субјекти Молекуларна биологија Апстрактан Рак мокраћне бешике главни је јавноздравствени проблем широм света, са релативно високим морбидитетом. Међутим, мало је студија о развоју лекова за рак мокраћног бешика. Троглитазон (ТЗ) је синтетички лиганд рецептора-γ-активираног пролифератором-пероксисом, и може изазвати апоптозу и аутофагију у различитим ћелијама рака. Неколико студија је пок

Достава аденовируса гена хуманог ЦД40 лиганда даје директне терапијске ефекте карциномима

Достава аденовируса гена хуманог ЦД40 лиганда даје директне терапијске ефекте карциномима

Апстрактан ЦД40, члан породице рецептора фактора некрозе тумора, нови је циљ да се терапија рака најбоље цени као важан регулатор имуног одговора против тумора. У овом истраживању извештавамо о развоју рекомбинантног вектора рекомбинантног аденовируса (РАд) који експримира хумани ЦД40 лиганд (РАд-хЦД40Л) и показује да трајно ангажовање пута ЦД40 у малигним ћелијама резултира директним анти-пролиферативним и про-апоптотичким ефекти. Дакле, трансдукција ЦД40-позитивних ћелијских линија мокраћног мехура, грлића материце и јајника са РАд-хЦД40Л моћно инхибира њихову пролиферацију ин витро, док ЦД40

Брисање регије Е3-6.7К / гп19К смањује постојаност аденовируса дивљег типа у пермисивном моделу тумора код сиријских хрчака

Брисање регије Е3-6.7К / гп19К смањује постојаност аденовируса дивљег типа у пермисивном моделу тумора код сиријских хрчака

Апстрактан Описана је делимична делетација аденовирусног Е3 региона, која садржи преклапајуће 6.7К / гп19К гене за уградњу терапијских гена у 'наоружане' онколитичке аденовирусе. Ово брисање омогућава убацивање до 2, 5 кб генетског материјала у вирус и обезбеђује снажну експресију трансгена без смањења репликације и цито

Инжењеринг ензима за управљање отпадом за превазилажење отпорности на апоптозу: додавање ДНасе1 у оквир за борбу против рака

Инжењеринг ензима за управљање отпадом за превазилажење отпорности на апоптозу: додавање ДНасе1 у оквир за борбу против рака

Субјекти Апоптоза Генетски инжењеринг Меланом Исправљање овог чланка објављено је 17. јуна 2011 Апстрактан Лечење рака често је компликовано резистенцијом на конвенционално лечење против рака и на новије развијену имунотерапију и генску терапију. Ови терапијски модалитети имају за циљ активирање путева смрти унутар ћелија рака. Покушаји активирања апоптотичког пута смрти, прекомерним притиском проапоптотских сигнала, компромитовани су механизмима

Аурора посредована аденовирусом СхРНА вођена растом тумора сузбијеним промотором статхмина и појачаном осетљивошћу на хемотерапију паклитаксела у ћелијама карцинома дојке код људи

Аурора посредована аденовирусом СхРНА вођена растом тумора сузбијеним промотором статхмина и појачаном осетљивошћу на хемотерапију паклитаксела у ћелијама карцинома дојке код људи

Субјекти Аденовирус Карцином дојке Хемотерапија Генска терапија Апстрактан Аурора А има више кључних функција у покретању и напредовању тумора и прекомерно је изражен код многих карцинома. Неколико клиничких испитивања која су у току процењују јединствени терапеутски потенцијал циљане терапије засноване на Аурори, али је примећено неколико тешких

Усмеравање 14-3-3зета у терапији рака

Усмеравање 14-3-3зета у терапији рака

Апстрактан Ефикасна терапијска мета је императив за лечење рака, укључујући генску терапију. 14-3-3зета, члан породице протеина 14-3-3, делује као супресор апоптозе и има централну улогу у генетици и прогресији тумора. Због широке регулације у људским туморима и његовог учешћа у прогресији рака и резистенцији на лечење, 14-3-3зета тренутно пролази кроз опсежну истрагу као нови терапеутс

Индуцирана експресија трансгена за лечење чврстих тумора генском терапијом заснованом на хематопоетским матичним ћелијама

Индуцирана експресија трансгена за лечење чврстих тумора генском терапијом заснованом на хематопоетским матичним ћелијама

Субјекти Микро окружење рака Генска терапија Терапије матичним ћелијама Апстрактан Микро окружење тумора састоји се од различитих типова ћелија, укључујући имуне ћелије. Ове компоненте које потичу из коштане сржи су далеко од утицаја на искорјењивање ћелија рака које могу бити укључене у канцерогенезу и / или инв

Директна цитотоксичност произведена аденовирусним посредовањем интерферона α гена у ћелијама рака отпорним на интерферон укључује ЕР стрес и активацију каспазе 4

Директна цитотоксичност произведена аденовирусним посредовањем интерферона α гена у ћелијама рака отпорним на интерферон укључује ЕР стрес и активацију каспазе 4

Субјекти Апоптоза Рак бешике Генска терапија Вирусни вектори Апстрактан Током протеклих неколико година стекли смо знатне доказе који указују на то да интерферон експресионирајући аденовирусима α (Ад-ИФНα) може превазићи резистенцију на сам протеин ИФНα. Пошто ћелије рака заражене Ад-ИФНα такође показују високу перинуклеарну цитоплазматску експресију ИФНα, занимало нас је да ли стрес и цепање каспазе 4 од ендоплазматског ретикулума (ЕР) могу имати главну улогу у смр

Превођење мРНА зависне од капа и систем убиквитин-протеасома сарађују у промоцији фенотипа рака једњака који зависи од ЕРББ2

Превођење мРНА зависне од капа и систем убиквитин-протеасома сарађују у промоцији фенотипа рака једњака који зависи од ЕРББ2

Субјекти Рак једњака Протеасоме Циљане терапије Превод Апстрактан Патолошка контрола састава протеоме је централна карактеристика малигности. Два корака на овом путу, мРНА превођена капама зависна од еИФ4Ф и убиквитин-протеасомски систем (УПС), дерегулишу се у већини, ако не и у свим врстама рака. Тестирали смо хипотезу да се еИФ4Ф аберантно активира код хуманог езофагеалног аденокарцинома (ЕАЦ) и захтева повишене стопе обртања протеина и протеолизу и на тај начин активира УПС за своју про-неопластичну функцију. Овде показујемо да 80% тумо

Терапија пролемског лека усмерена геном за локализоване хемотерапеутике у моделима тумора алографта и ксенографта

Терапија пролемског лека усмерена геном за локализоване хемотерапеутике у моделима тумора алографта и ксенографта

Субјекти Рак Болести Медицинско истраживање Апстрактан Већина режима хемотерапије ослања се на системско давање лекова што доводи до широког спектра токсичности. Користећи вирусну векторску модификацију гена мишићног ткива, развили смо методу за генско-усмерену ензимску терапију која омогућава локал

Доцетаксел плус транс-трахеална ињекција аденовирусно-посредованог п53 насупрот доцетакселу код пацијената са претходно леченим не-станичним карциномом плућа.

Доцетаксел плус транс-трахеална ињекција аденовирусно-посредованог п53 насупрот доцетакселу код пацијената са претходно леченим не-станичним карциномом плућа.

Субјекти Хемотерапија Генска терапија Нон-ћелијски карцином плућа Истраживање исхода Апстрактан Ово клиничко испитивање фазе ИИ упоредило је ефикасност и безбедност две врсте лечења код пацијената са не-ћелијским карциномом плућа (НСЦЛЦ) који су претходно лечени хемотерапијом. Пацијенти са дијагнозом НСЦЛЦ (са мерљивим или процењивим лезијама) и лечени хемотерапијом су били прихватљиви за ову студију. Насумично су сврстани у две групе. ДОЦп53 група је примила транс-трахеалну Адп53 ињекцију (1 × 10 12 вп доза)

Предиктивна молекуларна патологија и њена улога у циљаној терапији рака: преглед који се фокусира на клиничку важност

Предиктивна молекуларна патологија и њена улога у циљаној терапији рака: преглед који се фокусира на клиничку важност

Субјекти Развој лекова Патологија Циљане терапије Апстрактан Све већа важност циљања лекова у лечењу више туморских ентитета (дојке, дебелог црева, плућа, малигни меланом (ММ), лимфом итд.) И неопходност пратеће дијагностике (рецептор људског епидермалног фактора раста 2, сарком штакора Кирстен пацова вирусни онкоген, рецептор за епидермалн

Експресија хемокинских рецептора ЦЦР6 у ћелијској линији Левис карцинома плућа (ЛЛЦ) смањује његов метастатски потенцијал ин виво

Експресија хемокинских рецептора ЦЦР6 у ћелијској линији Левис карцинома плућа (ЛЛЦ) смањује његов метастатски потенцијал ин виво

Апстрактан Хемокини и њихови рецептори играју важну улогу у различитим аспектима туморских процеса, а осигурани су и докази о њиховом критичном учешћу у одређивању метастатског одредишта туморских ћелија. Овде смо анализирали ин витро и ин виво , како ЦЦР6 експресија може изменити понашање Левис ћелија карцинома плућа (ЛЛЦ), за које је показано да испољавају ниске нивое ЦЦР6

М-ПЕИ наногели: потенцијални невирусни вектор за системску испоруку плазмида туморским ћелијама

М-ПЕИ наногели: потенцијални невирусни вектор за системску испоруку плазмида туморским ћелијама

Апстрактан Успешно системска генска терапија је ометана ограничењима вектора, укључујући токсичност и неефикасно давање гена туморским ћелијама након интравенске примене. У овом истраживању, проценили смо потенцијал сферних полиетилениминских наногела (М-ПЕИ) као нови вектор за интравенску испоруку плазмида у ћелије

Цитокин наоружан вирусом вакциније инфицира микро-окружење тумора мезотелиома да би превазишао имунолошку толеранцију и посредовао резолуцију тумора

Цитокин наоружан вирусом вакциније инфицира микро-окружење тумора мезотелиома да би превазишао имунолошку толеранцију и посредовао резолуцију тумора

Субјекти Генска терапија Месотхелиома Имунологија тумора Вирусни вектори Апстрактан Интратуморална (ит) примена цитокинских гена изражена вирусним векторима представља рационалан приступ који индукује секрецију цитокина на месту које су им потребно, а вирус вакциније (ВВ) показао се обећавајућим код пацијената са мезотелиомом. Међутим, ми и други смо показали да микроокоље тумора мезотелиома укључују макрофаге, дендритичке ћелије и Т ћелије. Стога смо истражили који од ових типова ћелија су заражени након излагања конструкцијама гена ВВ или фовлпок вируса (ФПВ) -цитокина. Ин витро студије показ

Системска испорука ХКРаф-1 сиРНА полиплекса инхибира МДА-МБ-435 ксенографте

Системска испорука ХКРаф-1 сиРНА полиплекса инхибира МДА-МБ-435 ксенографте

Апстрактан Наше досадашње истраживање фокусирало се на идентификовање ефикасног носача састављеног од хистидина и лизина за испоруку нуклеинске киселине у ћелије. У ту сврху развили смо полимере богате хистидином-лизином (ХК) са специфичним секвенцама и гранањем. Открили смо да разгранати ХК полимери

Идентификација интеракције микроРНА-циља у станицама колоректалног карцинома АПРИЛ-аруксације

Идентификација интеракције микроРНА-циља у станицама колоректалног карцинома АПРИЛ-аруксације

Субјекти Колоректални канцер Регулација гена Генска терапија миРНА Апстрактан МикроРНА (миРНА) регулишу експресију гена сисара циљајући мРНА и имају кључну улогу у неколико ћелијских процеса, укључујући диференцијацију, развој, апоптозу и путомеханизме карцинома. Наше претходне студије су потврдиле да је ген за лиганд који индукује пролиферацију прекомерно изражен у туморима колоректалног карцинома (ЦРЦ) и ћелијама СВ480. Да бисмо проучили потенцијалне механизме гена АПРИЛ у појави и

Урегулирана експресија п53 активира апоптотске путеве у мезотелиому који носи дивљи тип п53 и појачава цитотоксичност цисплатина и пеметрекседа

Урегулирана експресија п53 активира апоптотске путеве у мезотелиому који носи дивљи тип п53 и појачава цитотоксичност цисплатина и пеметрекседа

Субјекти Апоптоза Хемотерапија Месотхелиома Протеини супресор тумора Апстрактан Већина малигних мезотелиома поседује дивљи п53 ген са хомологном делецијом ИНК4А / АРФ локуса који садржи п14 АРФ и п16 ИНК4А гене. Испитали смо да ли присилна експресија п53 инхибира раст ћелија мезотелиома и даје антитуморске ефекте комбинацијом цисплатина (ЦДДП) или пеметрекседа (ПЕМ), лекова прве

Појачана радиосензитивност не-станичног карцинома плућа (НСЦЛЦ) аденовирусом посредованом генетском терапијом ИНГ4

Појачана радиосензитивност не-станичног карцинома плућа (НСЦЛЦ) аденовирусом посредованом генетском терапијом ИНГ4

Субјекти Аденовирус Генска терапија Нон-ћелијски карцином плућа Радиотерапија Апстрактан Радиотерапија је уобичајени третман избора за локално узнапредовали карцином плућа, али радиоресистенција рака плућа остаје значајна терапијска препрека. Раније смо показали да аденовирус-посредовани инхибитор раста гена 4 ( ИНГ4 ) супресор тумора (АдВИНГ4) може хемосензибилизирати хумане хепатокарциномске ћелије на антиканцерогени лек цисплатин (ЦДДП). Међутим,

Конкурентна формулација електропорације за ћелијску терапију

Конкурентна формулација електропорације за ћелијску терапију

Субјекти Рак Ћелијске терапије Достава гена Матичне ћелије Апстрактан Успостављена ћелијска трансфекција нуклеофекцијом ослања се на нуклеофекцијске пуфере са непознатом и власничком шминком због пословне тајне, инхибирајући могућност коришћења ове иначе ефикасне методе за развој ћелијске терапије. Осмислили смо тростепену методу за откривање оптималне формулације за нуклеофекцију било које ћелијске линије. Ови кораци укључују избор најбољег програма нуклеофекције и познатог типа пуфера, избор најбољег полимера за повећање ефикасности трансфекције најбо

Клиничко испитивање фазе И генске терапије на бази тимидин киназе у напредном хепатоцелуларном карциному

Клиничко испитивање фазе И генске терапије на бази тимидин киназе у напредном хепатоцелуларном карциному

Субјекти Генска терапија Рак јетре Вирусни вектори Апстрактан Циљ клиничког испитивања ове фазе И био је процена изводљивости и безбедности интратумормалне примене аденовирусног вектора прве генерације који кодира ген за тимидин-киназу вируса херпеса, ХСВ-ТК (Ад.ТК), праћен системским ганцикловиром пацијентима са напредним стањем хепатоцелуларни карцином (ХЦЦ). Друго, анализирали смо његово антитуморско дејство. Десет пацијената је било укључено у пет кохорти на нивоу дозе које су

Химерни аденовирусни вектор са АпЕ1 / Ф35 посредованом АПЕ1 сиРНА повећава осетљивост ћелија хуманог колоректалног карцинома на радиотерапију ин витро и ин виво

Химерни аденовирусни вектор са АпЕ1 / Ф35 посредованом АПЕ1 сиРНА повећава осетљивост ћелија хуманог колоректалног карцинома на радиотерапију ин витро и ин виво

Апстрактан Апуринска / апимиридинска ендонуклеаза (АПЕ1), бифункционални АП ендонуклеаза / редокс фактор, важан је за поправку ДНК и редокс сигнализацију, може бити повезан са радиорезистенцијом. Овде истражујемо да ли циљана инхибиција АПЕ1 може осетити туморске ћелије на зрачење ин витро и ин виво . Прво смо конструисали химерни аденовирусни вектор Ад5

Нотцх3 је важан за ТГФ-β-индуковани епителни-мезенхимски прелаз у метастази коштаних костију плућа без ситних ћелија регулисањем ЗЕБ-1

Нотцх3 је важан за ТГФ-β-индуковани епителни-мезенхимски прелаз у метастази коштаних костију плућа без ситних ћелија регулисањем ЗЕБ-1

Субјекти Нон-ћелијски карцином плућа Апстрактан Нотцх сигнални пут игра важну улогу у микроокружењу коштаних метастаза. Иако недавни докази говоре да Нотцх сигнализација доприноси метастазирању костију код рака дојке и простате, његова улога и могући механизми у коштаном метастази плућа (НСЦЛЦ) још нису јасни. Овде показујемо да је Нотцх3 прекомерно изражен у коштаним метастазама НСЦЛЦ. Инхибиција Нотцх3 малом интерферирајућом РНА трансфекцијом смањила је ин витро експресију интерлеукина (ИЛ) -индуцираног фактора раста (ТГФ) -индуцираног експресије протеина (пТХрП) к

ПНАЕμ може значајно смањити оптерећење тумора лимфомским лимфомом у моделу СЦИД мишева: ширење ћелија слично људској болести

ПНАЕμ може значајно смањити оптерећење тумора лимфомским лимфомом у моделу СЦИД мишева: ширење ћелија слично људској болести

Апстрактан У људским ћелијама Буркитт-овог лимфома (БЛ) БРГ, при (8; 14) транслокацији, постављање ц-миц у близину Еμ појачивача локуса Х, изазива експанзију тумора. Раније смо показали да пептидна нуклеинска киселина комплементарна Еμ секвенци (ПНАЕμ), специфично инхибира експресију транслоцираног ц-миц и смањује раст поткожних тумора изазваних БРГ ћелијама код мишева који пате од тешког комбинованог имунодефицијенцирања (СЦИД). У овој студији, терапеутски потенцијал ПНАЕμ процењен је на системском моделу миша. БРГ-БЛ ћелије које су трансфициране геном луциферазе инокулиране су интравенски у С

Дуални Е1А онколитички аденовирус: циљање хетерогености тумора са два независна промоторна елемента специфична за рак, ДФ3 / МУЦ1 и хТЕРТ

Дуални Е1А онколитички аденовирус: циљање хетерогености тумора са два независна промоторна елемента специфична за рак, ДФ3 / МУЦ1 и хТЕРТ

Субјекти Аденовирус Биолошка терапија Рак Генетски инжењеринг Исправљање овог чланка објављено је 14. фебруара 2011 Апстрактан Терапијска употреба онколитичких аденовируса која се контролише једним регулаторним елементом специфичним за тумор може бити ограничена интра- и интер-туморском хетерогеношћу која карактерише многе карциноме. Да бисмо решили овај проблем, конструисали смо онколитички аденовирус који користи два различита тумора специфична за тумор (ДФ3 / Муц1 и хТЕРТ) да покрену одвојене касете за експресију Е1А, у комбинацији са брисањем вирусне Е1Б регије, што даје додатну селективнос

Ад5 [Е1-, Е2б -] - ХЕР2 / неу вектор индукује имуне одговоре и инхибира ХЕР2 / неу експресију прогресије тумора у Ад5 имуним мишевима

Ад5 [Е1-, Е2б -] - ХЕР2 / неу вектор индукује имуне одговоре и инхибира ХЕР2 / неу експресију прогресије тумора у Ад5 имуним мишевима

Субјекти Карцином дојке Имунотерапија против рака Генетски инжењеринг Вирусни вектори Апстрактан Имунотерапија обећава приступ лечењу рака. Модификовани вектори аденовируса 5 (Ад5) коришћени су као платформа за испоруку гена који кодирају антигене повезане са туморима (ТАА). Главна препрека за Ад5 векторску имунотерапију била је индукција векторског имунитета након примене или присуство већ постојећег Ад5 имунитета, што резултира ублажавањем вектора. Извештавали смо о томе да платформа Ад5 [Е1-, Е2б-]

РНА интервенција посредована РНА п21ВАФ1 појачава активност анти-туморских ћелија онколитичких аденовируса

РНА интервенција посредована РНА п21ВАФ1 појачава активност анти-туморских ћелија онколитичких аденовируса

Апстрактан Способност онколитичких аденовируса да умножавају и лизирају ћелије рака нуди потенцијални терапеутски приступ. Међутим, селективност и ефикасност репликације аденовируса треба побољшати. У овом истраживању представљамо да губитак п21 ВАФ1 поспјешује репликацију аденовируса и ефикасније убијање ћелија. За тестирање наше хипотезе узели смо ХЦТ116 ћелијске лин

Иновативна еволуција гена рака и ћелијских терапија

Иновативна еволуција гена рака и ћелијских терапија

Субјекти Рак Ћелијске терапије Генска терапија Апстрактан Пружамо преглед најновијих достигнућа у генској терапији рака - од клиничких испитивања до клиничких испитивања ране фазе. Описали смо најновији рад светских тимова који укључују искусне научнике и клиничаре, а који одражавају недавно појављивање генске терапије из 'Долин

Елементи промотора и појачивача ПДГФ-А пружају ефикасну и селективну антинеопластичну генску терапију код више типова рака

Елементи промотора и појачивача ПДГФ-А пружају ефикасну и селективну антинеопластичну генску терапију код више типова рака

Апстрактан Развој антинеопластичних генских терапија је умањен због недостатка елемената контроле транскрипције са ефикасним активностима специфичним за ћелије рака. Истражили смо корисност елемената промотора (АЦхП) и 5'-дисталних појачивача (АЦЕ66) из гена фактора раста А-ПД ( ПДГФ-А ) који потиче из тр

Утицај сонопорације на катионску липосомски посредовану ИФНβ ген терапију за метастатске јетрене туморе карцинома мишјег црева

Утицај сонопорације на катионску липосомски посредовану ИФНβ ген терапију за метастатске јетрене туморе карцинома мишјег црева

Исправљање овог чланка објављено је 16. септембра 2009 Апстрактан Да бисмо испитали ефикасност генске терапије посредоване ултразвуком у лечењу карцинома јетре, извели смо катионску липосомску терапију генима интерферон-β (ИФНβ) у комбинацији са сонопорацијом, користећи метастатске јетрене туморе карцинома мишјег црева. Комбинација третмана липосомима / ДНК и ултразвука дала је већу експресију трансгених ИФНβ у ћелијама аденокарцинома дебелог црева Цолон26 од оне са микропрозирном / ДНК у комбинацији са ултразвуком и само са липосом / ДНК. Катионски липосомски посредована ИФНβ генск

Потпуно репликативни вектор аденовируса са појачаним онколитичким својствима

Потпуно репликативни вектор аденовируса са појачаним онколитичким својствима

Субјекти Рак Терапија рака Вирусни вектори Апстрактан Проучавали смо онколитичку ефикасност два аденовирусна вектора названа КД3 и ИНГН 007, који се међусобно разликују само по томе што КД3 има две мале делеције у свом гену е1а које ограничавају његову репликацију на ћелије које брзо циклизују, а ИНГН 007 има дивљи тип е1а ген. Оба вектора прекомерно изражавају протеин аденовируса смрти (АДП). И КД3 и ИНГН 007 су ефикасно сузбили раст супкутаних хуманих А549 и Хеп3Б тумора код голих мишева након интратумуморалне ињекције и садржавали раст поткожних ЛНЦаП тумора након интравенске ињекци

Интрауморална испорука шРНА циљаног циклина Д1 ублажава раст карцинома панкреаса

Интрауморална испорука шРНА циљаног циклина Д1 ублажава раст карцинома панкреаса

Апстрактан Циљ ове студије био је процена биолошких последица утишања циклина Д1 у ћелијама рака панкреаса. Систем РНА (схРНА) са длаком на реплицираном дефектном лептивирусу који циља циљни циклин Д1 изразио је смањење нивоа протеина циклин Д1 у ћелијским линијама рака АСПЦ-1 и БкПЦ3 панкреаса у комбинацији са смањеним растом ћелије и инвазивношћу ин витро . Штавише, једна интратуморна ињекција рекомбинантног лентивируса који циља циљни циклин Д1 ублажила је раст постојећих тумора произашлих из две различите ћелијске линије. Овај атенуирани раст повезан је са смањеном пролиферацијом и ангиоген

Појачана ефикасност терапије за активирање пролека помоћу тумора-селективног умножавања ретровирусних вектора наоружаних геном Есцхерицхиа цоли пурин нуклеозид фосфорилазе

Појачана ефикасност терапије за активирање пролека помоћу тумора-селективног умножавања ретровирусних вектора наоружаних геном Есцхерицхиа цоли пурин нуклеозид фосфорилазе

Субјекти Рак Генска терапија Вирусни вектори Апстрактан Трансфер гена Есцхерицхиа цоли пурин нуклеозид фосфорилаза (ПНП) ​​резултира снажном цитотоксичношћу након давања пролека флударабин фосфата (Ф-араАМП). Овде смо тестирали да ли би примена ове стратегије у контексту ветрокомпонованих ретровирусних (РЦР) вектора, којима се може постићи високо ефикасна трансдукција ограничена на тум

Онколитички вектори вируса херпес симплекса и таксани синергирају да промовишу убијање ћелија рака простате

Онколитички вектори вируса херпес симплекса и таксани синергирају да промовишу убијање ћелија рака простате

Апстрактан Генетски инжењерски онколитички херпес симплек вирус-1 (ХСВ-1) вектори селективно се умножавају у туморским ћелијама изазивајући директно убијање док штеде нормалне ћелије. Једно клиничко ограничење употребе онколитичких ХСВ вектора је њихов ослабљени раст. Хипотетирали смо да одговарајуће изабрано хемотерапијско средство у

Обећана земља

Обећана земља

Субјекти Издаваштво „Ово је земља за коју сам се заклео да ћу дати Абрахаму, Изаку и Јакову, говорећи:„ Даћу је вашим потомцима “. Натерао сам те да то видиш својим очима, али не смеш прелазити тамо. " Поновљени закон Прошло је скоро 20 година од објављивања првог броја генетске терапије рака . Његова оснивачка мисија била је подстицање развоја овог об

Упоредна процена сиРНА и схРНА ван циљаних ефеката: шта успорава клинички развој

Упоредна процена сиРНА и схРНА ван циљаних ефеката: шта успорава клинички развој

Апстрактан У овом прегледу разматрају се поређења ефеката сиРНА на схРНА ван циља и њихових потенцијалних утицаја на ефикасност и токсичност терапија на бази РНАи. Главни Откривање РНА интерференције (РНАи), 1 урођеног биолошког процеса кроз који се експресија специфично циљаних гена може модулирати

Нановекторска испорука сиРНА за терапију рака

Нановекторска испорука сиРНА за терапију рака

Субјекти Терапија рака Нанотехнологија код рака сиРНА Апстрактан РНА интервенција држи обећање да ће срушити експресију сваког гена против рака. И академске лабораторије и фармацеутске компаније су се у великој мери обавезале на радну снагу и финансијска средства да би развиле мали терапијски канцер за рак (сиРНА) током последње деценије. Иако су постигнути значајни помаци у дизајнирању сиРНА терапеутика и механизму деловања на убијање ћелија рака, још увек је потребно превладати много препрека, укључујући ефикасну испоруку терапеута ин виво . Нанотехнологија је до сада имала важну улогу у разв

Онколитички аденовирус који има дефект у пРб везивању (дл922–947) може ефикасно да елиминише ћелије рака панкреаса и туморе ин виво у комбинацији са 5-ФУ или гемцитабином

Онколитички аденовирус који има дефект у пРб везивању (дл922–947) може ефикасно да елиминише ћелије рака панкреаса и туморе ин виво у комбинацији са 5-ФУ или гемцитабином

Субјекти Биолошка терапија Хемотерапија Канцер панкреаса Апстрактан Аденокарцином панкреаса има лошу прогнозу и често развија резистенцију на стандардне хемотерапеутике. Онколитички аденовируси представљају обећавајући приступ за превазилажење отпорности на лечење. Селективно за репликацију дл 922–947 аденовирус, неи

Е1А, Е1Б двоструко ограничени репликативни аденовирус у малој дози увелике повећава тумор-терапију самоубиства специфичних за карцином жучне кесице

Е1А, Е1Б двоструко ограничени репликативни аденовирус у малој дози увелике повећава тумор-терапију самоубиства специфичних за карцином жучне кесице

Апстрактан Комбинована терапија репликативним онколитичким вирусима је недавна тема у иновативној терапији рака, али мало је студија проучавало ефикасност онколитичког аденовируса плус аденовируса који има недостатак репликације који носи ген за самоубиство. Циљ нам је да проценимо да ли Е1А, Е1Б двоструко ограничени онколитички аденовирус, АкдАдБ-3, може да побољша ефикасност за карцином жучне кесице (ГБЦ) хепидоскопског херпес-једноставног вируса, типидин киназе на бази адено

Гемцитабин синергистички појачава ефекат терапије геном аденовируса активацијом ЦМВ промотора у ћелијама рака панкреаса

Гемцитабин синергистички појачава ефекат терапије геном аденовируса активацијом ЦМВ промотора у ћелијама рака панкреаса

Субјекти Хемотерапија Генска терапија Канцер панкреаса Апстрактан Генотерапија посредована аденовирусом показује изузетно обећање као нова стратегија за рак рака панкреаса, али још увек нису добијени задовољавајући клинички резултати. Да бисмо побољшали ову генску терапију, истраживали смо ефекте гемцитабина (ГЕМ) на експресију трансгена аденовирусним векторима и њихове биолошке ефекте. Користили смо Ад-лацЗ и НК4 (Ад-НК4) који експри

Електропорација значајно побољшава транспосон-индуцирану туморигенезу Слееп Беаути-а код мишева

Електропорација значајно побољшава транспосон-индуцирану туморигенезу Слееп Беаути-а код мишева

Субјекти Генетика рака Апстрактан Транспозонски систем Слеепинг Беаути (СБ) је важно средство за генетичке студије. Користи се за уметање гена од интереса у хромозом домаћина и на тај начин омогућава сталну експресију гена. Међутим, овај систем је мање користан код виших еукариота јер је фреквенција транспозиције мала. Напори на побољшању ефикасности СБ транспозонског система усредсређени су на методу испо

Антитуморска активност Ад-ИУ2, аденовируса специфичног за репликацију простате, који кодира индуктор апоптозе, ТРАИЛ

Антитуморска активност Ад-ИУ2, аденовируса специфичног за репликацију простате, који кодира индуктор апоптозе, ТРАИЛ

Апстрактан У овом истраживању анализирали смо предклиничку корисност и антитуморску ефикасност лиганда који изазива апоптозу-индуцирајући фактор некрозе тумора (ТРАИЛ) испорученог Ад-ИУ2, аденовирусом специфичним за репликацију аденовируса (ПСРЦА), против рака простате независног од андрогена. Транскрипцијском контролом аденовирусних раних гена Е1а, Е1б и Е4 , као и ТРАИЛ-ом помоћу две двосмерне секвенце за повећање простате (ПСЕС), експресија ТРАИЛ-а и аденовирусна репликација ограничена је на простатски специфични антиген (ПСА) и специфи

Интратуморски трансфер гена интерлеукина 23 посредованог аденовирусним вирусом индукује терапеутски антитуморски одговор

Интратуморски трансфер гена интерлеукина 23 посредованог аденовирусним вирусом индукује терапеутски антитуморски одговор

Апстрактан Интерлеукин 23 (ИЛ-23) је члан ИЛ-12 породице хетеродимерних цитокина, састављених од п19 и п40 подјединице, који показује имуностимулирајућа својства слична ИЛ-12. Показано је да ИЛ-23 поседује снажне антитуморске активности у неколико модела настанка карцинома и неколико терапијских модела, али

Развој генске терапије у комбинацији са клинички кориштеним цитотоксичним аналогима деоксинуклеозида

Развој генске терапије у комбинацији са клинички кориштеним цитотоксичним аналогима деоксинуклеозида

Апстрактан Клиничка употреба цитотоксичних аналога деоксинуклеозида често је ограничена механизмима резистенције услед недостатка ензима или велике токсичности у неуморним ткивима. Да би се побољшала употреба ових лекова, предложени су и проучавани приступи генске терапије, удружујући клинички коришћене аналоге деоксинунуклеозида као што

Испитивање фазе И ДНА-хсп65 имунотерапије за узнапредовани плочасти ћелијски карцином главе и врата

Испитивање фазе И ДНА-хсп65 имунотерапије за узнапредовани плочасти ћелијски карцином главе и врата

Апстрактан С обзиром да микобактеријски пренос гена са топлотним шоком 65 (хсп65) може изазвати дубок антитуморски ефекат, ова студија је имала за циљ да утврди сигурност, максималну толерисану дозу (МТД) и прелиминарну ефикасност имунотерапије ДНА-хсп65 код пацијената са узнапредовалом главом и вратом плочасти ћелијски карцином (ХНСЦЦ). У ту сврху је проучавано 21 пацијент са несесектабилним и рекурентним ХНСЦЦ-ом. Сваки пацијент је примио три ињекције вођене ултразвуком у интервалима од 21 дана од: 150, 600 или 400 µг ДНК-хсп65. Токсичност је оцењена према упутствима ЦТЦАЕ. Запремина тумора м

Поређење региона Е3 и Л3 за наоружавање онколитичких аденовируса за постизање високог нивоа експресије трансгена специфичних за тумор

Поређење региона Е3 и Л3 за наоружавање онколитичких аденовируса за постизање високог нивоа експресије трансгена специфичних за тумор

Апстрактан Наоружавање онколитичких аденовирусних вектора са антиканцерогеним трансгенима који се могу изразити на тумор-селективни начин може омогућити инжењеринг вектора са повећаном потенцијом, задржавајући њихов безбедносни профил. Конструисани су наоружани онколитички аденовирусни вектори у којима је експресија трансгена повезана преко модификованих акцепцијских секвенци које нису захтевале брисање било ког дела аденовирусног генома

Клиничко испитивање фазе И / ИИ за процену сигурности и ефикасности интратуморалне и поткожне ињекције ХВЈ-Е код пацијената са простатом отпорним на кастрацију

Клиничко испитивање фазе И / ИИ за процену сигурности и ефикасности интратуморалне и поткожне ињекције ХВЈ-Е код пацијената са простатом отпорним на кастрацију

Субјекти Развој лекова Имунотерапија Апстрактан Неактивиране честице вируса Сендаи (хемаглутинирајући вирус јапанске овојнице (ХВЈ-Е)) имају ново антитуморско деловање: ХВЈ-Е спојен у ћелије рака простате преко рецептора ћелијске површине изазива апоптозу ћелија рака простате ин витро и ин виво . ХВЈ-Е такође индукује антитуморски имунитет активирањем природних ћелија убојица (НК) и цитотоксичних Т ћелија и сузбијањем регулаторних Т ћелија ин виво . Спровели смо отворено обележавање клиничког испитивања с једном руком, фазе И / ИИ код пације