Ћелијска смрт и диференцијација (Април 2020)

Хипо сигнализација контролише Дронц активност за регулисање величине органа у Дросопхили

Хипо сигнализација контролише Дронц активност за регулисање величине органа у Дросопхили

Субјекти Апоптоза Дросопхила ХИППО сигнализација Органогенеза Апстрактан Хиппо стаза контролира величину органа помоћу више механизама који на крају регулишу транскрипцијски коактиватор Иоркие (Ики). Смањена регулација хипо сигнализације доводи до прекомерног пораста ткива услед Ики посредоване активације циљних гена, док прекомерна експресија пута покреће апоптозу у тк

Хистонска варијанта Х3.3 оркестрира диференцијацију неуронских матичних ћелија у мозгу у развоју

Хистонска варијанта Х3.3 оркестрира диференцијацију неуронских матичних ћелија у мозгу у развоју

Субјекти Развој Епигенетика Апстрактан Током развоја мозга прецизно је регулисан процес ширења и диференцијације неуронских матичних ћелија (НСЦ). Мањак у развоју ембрионалног мозга проузроковаће озбиљне поремећаје у развоју. Епигенетске модификације играју критичну улогу у контроли пролиферације и диференцијације у различитим врстама матичних ћелија. За хистонске варијанте, као један од епигенетских регулатора, пр

Заслон РНАи који се шири сигналомом идентификује ГБА1 као позитиван посредник смрти аутофагичне ћелије

Заслон РНАи који се шири сигналомом идентификује ГБА1 као позитиван посредник смрти аутофагичне ћелије

Субјекти Лизосоми Макроаутофагија Апстрактан Активирање алтернативних путова ћелијске смрти, укључујући аутофагичну ћелијску смрт, обећавајући је смер за превазилажење отпорности на апоптозу примећену код различитих карцинома. Ипак, да ли аутофагија делује као механизам смрти од прекомерне потрошње унутарћелијских компоненти и даље је контроверзно и остаје недефинисано на ултраструктуралном и механичком нивоу. Овде смо и

РИП1, киназа на раскршћу одлуке ћелије да живи или умре

РИП1, киназа на раскршћу одлуке ћелије да живи или умре

Апстрактан Везивање инфламаторних цитокина на њихове рецепторе, стимулација рецептора за препознавање патогена помоћу молекуларних образаца повезаних са патогеном и оштећења ДНК индуцирају специфичне сигналне догађаје. Ћелија која је изложена овим сигналима може реаговати активацијом НФ- κ Б, протеинским киназама активираним митогеном и регулаторним факторима интерферона, што резултира урегулацијом антиапо

Трансглутаминаза типа 2 је укључена у аутофагијски зависан клиренс свеприсутних протеина

Трансглутаминаза типа 2 је укључена у аутофагијски зависан клиренс свеприсутних протеина

Субјекти Аутопхаги Убиквитулирани протеини Апстрактан Еукариотске ћелије опремљене су ефикасним системом контроле квалитета за селективно уклањање погрешно сабраних и оштећених протеина и органела. Ненормални полипептиди који побегну од пропадања зависног од протеасома и агрегата у цитосолу могу се транспортовати микротубулима у инклузијска тела која се називају „аггр

Нова ћелијска смрт редукцијом експресије еЕФ1А1 у тетраплоидима

Нова ћелијска смрт редукцијом експресије еЕФ1А1 у тетраплоидима

Апстрактан Када дуплиране сестринске хроматиде нису правилно сабијене у митози, хромозоми се погрешно сегрегирају, изазивајући генетски нестабилну тетраплоидију за коју се зна да олакшава анеуплоидне малигнитете. Овде показујемо да су тетраплоидне ћелије настале оштећеном хромозомском кондензацијом елиминисане новим типом ћелијске смрти различитом од апоптозе зависне од каспазе. Ћелијска смрт

Губитак Пркар1а доводи до индукције протеина Бцл-2 и кахексије код мишева

Губитак Пркар1а доводи до индукције протеина Бцл-2 и кахексије код мишева

Субјекти Апоптоза Рак Онкогенеза Апстрактан Губитак мутација функција у гену Пркар1а узрок је већине случајева Царнеи- јевог поремећаја. Сматра се да оштећења у Пркар1а узрокују хиперактивацију ПКА сигнализације, која покреће неопластичну трансформацију, па се Пркар1а сматра супресијом тумора. Овде показујемо да је губитак Пркар1а код генетски модификованих мишева проузроковао транскрипцијску активацију неколико чланова проапоптотске Бцл-2 породице и тиме изазвао смрт ћелија. Занимљиво је да је комбиновани губитак Бим- а и Пркар1а повећ

Хипо сигнализација: умрети или не умрети

Хипо сигнализација: умрети или не умрети

Субјекти Апоптоза Оштећења и поправка ДНК ХИППО сигнализација У овом издању ЦДД-а , Реувен ет ал. 1 пружа елегантан механизам којим ЛАТС2, основна компонента Хипо стазе, спречава ДНК изазвану апоптозу инхибицијом ц-Абл. Дисекцијом сигналних догађаја након γ- зрачења оскудних и густих ћелија, аутори су открили дијалог између припадника сигнализације Хиппо-а и протеина оштећења ДНК-а (ДДР). Пут с

БМП сигнализација омогућава ширење популације спречавајући прерано миогено диференцијацију мишићних сателитских ћелија

БМП сигнализација омогућава ширење популације спречавајући прерано миогено диференцијацију мишићних сателитских ћелија

Субјекти Пролиферација ћелија Ћелијска сигнализација Развој мишићно-коштаног система Апстрактан Сателитске ћелије су резидуалне матичне ћелије скелетног мишића одрасле особе, које снабдевају миоуклеусе за хомоеостазу, хипертрофију и поправљање. У овом истраживању испитали смо улогу сигнализације коштаног морфогенетског протеина (БМП) у регулацији функције сателитских ћелија. Активиране сателитске ћелије експримирају БМП рецептор типа 1А (БМПР-1А / Алк-3

Реактивација епигенетички утишаних миР-512 и миР-373 сензитивише ћелије рака плућа на цисплатин и ограничава раст тумора

Реактивација епигенетички утишаних миР-512 и миР-373 сензитивише ћелије рака плућа на цисплатин и ограничава раст тумора

Субјекти Модели рака Апстрактан МикроРНА (миРс) регулишу различите ћелијске процесе, а њихова ослабљена експресија је укључена у рак. Утишавање тумора-супресивног миР-а код рака може се догодити епигенетским модификацијама, укључујући метилацију ДНК и хистон-деацетилацију. Извели смо компаративно миР профилисање на култивисаним ћелијама рака плућа пре и после третмана 5'аза-деоксицитидином плус Трихостатином А да бисмо преокренули метилацију ДНК и хистон деацетилацију. Неколико десетина миРс сна

Четврт века гранзима

Четврт века гранзима

Апстрактан Гранцими (Грс) откривени су пре нешто више од четврт века. Производе их цитотоксичне Т ћелије и природне ћелије убице и ослобађају се након интеракције са циљаним ћелијама. Извршена су интензивна биохемијска, генетска и биолошка испитивања како би се проучила њихова улога у имунитету и упали. Овај преглед резимира истражи

Е2Ф6 негативно регулише ултраљубичасто изазвану апоптозу модулацијом БРЦА1

Е2Ф6 негативно регулише ултраљубичасто изазвану апоптозу модулацијом БРЦА1

Апстрактан Сматра се да Е2Ф6 потискује гене који реагирају на Е2Ф и стога игра важну улогу у регулацији ћелијског циклуса. Међутим, улога Е2Ф6 у контроли апоптозе остаје непозната. Овде показујемо да је експресија Е2Ф6 смањена са истодобним повећањем БРЦА1 мРНА и одцепљеног протеина током ултравиолетне (УВ) индуковане апоп

Апоптоза изазвана остеобластом путем фас лиганда / ФАС пута је потребна за одржавање коштане масе

Апоптоза изазвана остеобластом путем фас лиганда / ФАС пута је потребна за одржавање коштане масе

Субјекти Ћелијска биологија Апстрактан Међусобна интеракција остеобласта и остеокласта има пресудну улогу у одржавању хомеостазе костију. У овом истраживању откривамо да су остеобласти способни да индукују апоптозу остеокласта ФАС лигандом (ФАСЛ) / ФАС сигнализацијом. Условним нокаутом ФАСЛ у остеобластима долази до повишеног броја и активности остеокласта, уз смањену коштану масу, што сугерише да је за стварање физиолошке коштане масе потребан ФАСЛ произведен од остеобласта. Интересантније ј

Мезенхимална диференцијација матичних ћелија глиобластома

Мезенхимална диференцијација матичних ћелија глиобластома

Апстрактан Мултиформни облик глиобластома је тешки облик рака који највјероватније произилази из трансформације матичних или матичних ћелија настањених у мозгу. Иако је туморигенска популација у глиобластому дефинисана као састављена од матичних ћелија рака (ЦСЦ), ћелијски циљ трансформационог хита тек треба да се идентификује. Сматра се да матичне ћелије глиома (СЦ) имају потенцијал диференцијације ограничен на неуралну лозу. Међутим, користећи ортофопне насупрот хетеротопијским моделима ксенографта и ин витро анализама диференцијације, открили смо да подгрупица глиобластома садржи ЦСЦ и са не

Људски онкопротеин МДМ2 активира сигнал сигнала Акт кроз интеракцију са репресорским елементом-1 пригушивањем фактора транскрипције, што даје предност преживљавању ћелијама рака

Људски онкопротеин МДМ2 активира сигнал сигнала Акт кроз интеракцију са репресорским елементом-1 пригушивањем фактора транскрипције, што даје предност преживљавању ћелијама рака

Субјекти Ћелијска смрт Ћелијска сигнализација Фосфорилација Апстрактан Тренутна парадигма каже да сигнални пут Акт фосфорилира мишјег људског онкопротеинског двоструког минута 2 (МДМ2), што доводи до његове нуклеарне транслокације и деградације супресорског тумора п53. Овде извештавамо о новом Акт сигналном путу изабраном од МДМ2. Урегулација ендогеног МДМ2 промовише, док његова снижавање регулације смањује, Акт фосфорилацију без обзира на статус п53. МДМ2 захтева активност фосфатидилинозитол

Убиквитин лигаза Смурф2 сузбија ТГФβ-индуковани прелазак епитела-мезенхимала на начин регулиран сумоилацијом

Убиквитин лигаза Смурф2 сузбија ТГФβ-индуковани прелазак епитела-мезенхимала на начин регулиран сумоилацијом

Субјекти Лепљени чворови Апстрактан Епителијско-мезенхимална транзиција (ЕМТ) је основни ћелијски процес у развоју епителијског ткива и може се реактивирати у карцином који доприноси инвазивности и метастазирању тумора. Цитокински трансформирајући фактор раста -П (ТГФ β ) је кључни индуктор ЕМТ, али механизми који регулишу ТГФ-индуковани ЕМТ остају у потпуности разумљиви. Овде извештавамо да оборење убик

Молекуларне одреднице Смац миметичке индуковане деградације цИАП1 и цИАП2

Молекуларне одреднице Смац миметичке индуковане деградације цИАП1 и цИАП2

Субјекти Механизам дејства Апстрактан Инхибитори апоптозе (ИАП) протеина цИАП1 и цИАП2 недавно су постали кључни убиквитин-Е3 лигази који регулишу урођени имунитет и опстанак ћелија. Велики део нашег знања о овим ИАП-ом потиче из студија које користе фармаколошке инхибиторе ИАП-а, названих Смац миметици (СМс). Иако СМ потичу ауто-с

Митохондријска фисија је узводни и неопходни догађај за формирање жаришта бакса као одговор на азотни оксид у кортикалним неуронима

Митохондријска фисија је узводни и неопходни догађај за формирање жаришта бакса као одговор на азотни оксид у кортикалним неуронима

Апстрактан Дисфункција митохондрија је основни догађај многих неуродегенеративних поремећаја. Мање је јасно како митохондрије постају повређене током смрти неурона. Душиков оксид (НО) изазива брзу фисуру митохондрије у кортикалним неуронима. Занимљиво је да се проапоптотички Бак премешта из цитоплазме у ве

Благо или артефакт: деценија п63 истраживања говори сама за себе

Благо или артефакт: деценија п63 истраживања говори сама за себе

Драги уредник, Ген п63 кодира шест фактора транскрипције, који су генерисани коришћењем два промотора, што доводи до ТА и ΔН Н-терминија и алтернативним спајању, што даје три Ц-терминија, названа α , β и γ . 1 п63 се изражава првенствено у стратифицираном епителу, укључујући епидерму, као и у епителним додацима. 2 Да би се истражила улога п63 у тим ткивима, генериса

Пут активације каспазе-3 зависан од апоптосома није сувишан и неопходан је за апоптозу у симпатичким неуронима

Пут активације каспазе-3 зависан од апоптосома није сувишан и неопходан је за апоптозу у симпатичким неуронима

Апстрактан Иако су симпатички неурони добро проучени модел апоптозе неурона, улога апоптосома у активирању каспаза у тим неуронима остаје дискутирана. Откривамо да способност симпатичких неурона да подлежу апоптози као одговор на ускраћивање фактора раста нервног фактора (НГФ) у потпуности зависи од постојања нетакнутог апоптосомског пута. Генетска делетација Апаф-1, каспазе-9 или каспазе-3 спречава апоптозу након ускраћивања НГФ-а, и што је важно, омогућава овим неуронима да се опораве и преживе дугорочно након поновне читања НГФ-а. Немогућност симпатичких неурона са недостатком каспазе-3 посе

Регулација плурипотенције и диференцијације деубиквитационим ензимима

Регулација плурипотенције и диференцијације деубиквитационим ензимима

Субјекти Деубиквитулирајући ензими Свеприсутност Апстрактан Пост-транслационе модификације (ПТМ) протеина повезаних са стабљиком су кључне за одржавање и диференцијацију матичних ћелија. У самообнављању и диференцијацији матичних ћелија, ПТМ протеина повезаних са матичном ћелијом је чврсто регулисан јер модификовани протеини извршавају различите

Др Алберто Гулино (1952–2014)

Др Алберто Гулино (1952–2014)

Субјекти Молекуларна биологија Алберто Гулино преминуо је 25. новембра 2014. Погрешно ће га пропустити породица, пријатељи и колеге. Алберто је био ентузијастични научник који је младим научницима пружао важне увиде у неколико области и критичку подршку. Након што је дипломирао медицину и хирургију и специјализирао се за ендокринологију на Католичком универзитету у Риму (Италија), Алберто је започео научну каријеру као докторски студиј биохемије и развојне

МАЛТ1 је својствени регулатор регулаторних Т ћелија

МАЛТ1 је својствени регулатор регулаторних Т ћелија

Субјекти Имунологија Апстрактан Регулаторне Т ћелије (Трегс) су кључне за одржавање имунолошке само-толеранције и њихово одсуство или дисфункција могу довести до аутоимуности. Међутим, молекуларни путеви који управљају Треговом биологијом остају нејасни. У овом истраживању, показујемо да је нуклеотични фактор-Б Б сигнализа

Интерферон-стимулисани ген ИСГ12б2 локализован је на унутрашњој митохондријској мембрани и посредује вирусом изазваном станичном смрћу

Интерферон-стимулисани ген ИСГ12б2 локализован је на унутрашњој митохондријској мембрани и посредује вирусом изазваном станичном смрћу

Субјекти Апоптоза Мембрански протеини Митохондрије Вирусна инфекција Апстрактан Интерферони (ИФН) су пресудни за одбрану домаћина од вируса. Многи гени стимулисани ИФН (ИСГ) индуковани вирусном инфекцијом имају антивирусне ефекте. Анализа микрораста гена изазвана у јетри ткива мишева вирусом денге (ДЕНВ) инфекције довела је до идентификације гена ИСГ ИСГ12б2 . ИСГ12б2 је такође драматично изазван на ДЕНВ инфекцију ћелија Х

Зрачење и антиканцерогени лекови могу олакшати митохондријски бајпас помоћу ЦД95 / Фас путем ц-ФЛИП смањивања

Зрачење и антиканцерогени лекови могу олакшати митохондријски бајпас помоћу ЦД95 / Фас путем ц-ФЛИП смањивања

Апстрактан У многим врстама туморских ћелија јонизујуће зрачење или антиканцерогени лекови који оштећују ДНК појачавају осетљивост на апоптозу посредовану рецепторима смрти, што је од клиничког значаја. АПО010, облик ЦД95 / Фас лиганда тренутно је у фази И испитивања код пацијената са солидним туморима. Да бисмо анализирали потенцијал комбинованог третмана модалитета АПО010

ФАДД сигнализација независна од рецептора смрти изазива хепатитис и хепатоцелуларни карцином код мишева са НЕМО нокаутом за јетрени паренхимски станич

ФАДД сигнализација независна од рецептора смрти изазива хепатитис и хепатоцелуларни карцином код мишева са НЕМО нокаутом за јетрени паренхимски станич

Субјекти Апоптоза Ћелијска сигнализација Хепатитис Рак јетре Апстрактан Хепатоцелуларни карцином (ХЦЦ) обично се развија у контексту хроничног хепатитиса који покрећу вируси или токсичне супстанце које изазивају смрт хепатоцита, упалу и компензациону пролиферацију ћелија јетре. Рецептори смрти ТНФР супер породично регулишу ћелијску смрт и упалу и умешани су у болест јетре и рак. Паренхимска ћелија специфична за јетру НЕМО / ИКК γ , подјединицу комплекса И κ Б киназе (ИКК) која је неопходна за активирање каноничне

Протеин домене Тудор ПХФ20Л1 очитава лизина метилирани протеин супресорног ретинобластома

Протеин домене Тудор ПХФ20Л1 очитава лизина метилирани протеин супресорног ретинобластома

Субјекти Ћелијска биологија Неуролошки поремећаји Неурознаност Апстрактан Протеин супресор тумора ретинобластома (пРб) класично функционише да регулише рано напредовање ћелијског циклуса, где делује на спровођење одређеног броја контролних тачака као одговор на ћелијски стрес и оштећење ДНК. Метилација у лизину (К) 810, која се одвија на критичном месту ЦДК фосфорилације и антагонистизира фосфорилацију у зависности од ЦДК на суседном остатку С807, делује на задржавање пРб у хипофосфорилираном стању супресије раста. Ово је делом посредован

Снага одлука матичних ћелија с убиквитином

Снага одлука матичних ћелија с убиквитином

Субјекти Ћелијска биологија Многе врсте плурипотентних матичних ћелија постоје у стању мировања унутар специјализованих хипоксичних ниша метазоја. Након примања одговарајућих инпута, ове потомке могу почети да се размножавају или се обавезују на програме диференцијације који потичу различите ћелијске типове организма у развоју. 1 Матичне ћелије и њихови деривати прилагођавају свој метаболички програм захтевима њихових ћелијских стања: 2 док се матичне ћелије ослањају на производњу анаеробне гликолитичке енергије како би рачунали на хипоксична стања у ниши и да би умањили производњу токсичних ре

Мањак ПТЕН-а омогућава стварање рака панкреаса у одсуству аутофагије

Мањак ПТЕН-а омогућава стварање рака панкреаса у одсуству аутофагије

Субјекти Протеини супресор тумора Драги уредник, Макроаутофагија (у даљем тексту аутофагија) је процес трговине мембраном који испоручује терет лизосомима на разградњу. 1 Процесом се очува ћелијски интегритет олакшавајући уклањање оштећених протеина и органела и на тај начин штити од различитих облика болести.

Контрола експресије ФЛИПЛ-а и отпорности ТРАИЛ-ом путем изванстаничне сигнала регулисане киназе 1/2 у ћелијама епитела дојке

Контрола експресије ФЛИПЛ-а и отпорности ТРАИЛ-ом путем изванстаничне сигнала регулисане киназе 1/2 у ћелијама епитела дојке

Субјекти Апоптоза Ћелијска сигнализација Мембрански протеини Апстрактан Појачана активација рецептора епидермалног фактора раста (ЕГФР) често се примећује код тумора, а инхибиција сигналних путева насталих у ЕГФР-у обично чини туморске ћелије осетљивијим на апоптотичке стимулусе. Међутим, показујемо да инхибиција сигнализације ЕГФР-а у не-трансформисаним ћелијама епитела дојке ускраћивањем ЕГФ-а или гефитиниб, инхибитор ЕГФР тирозин-киназе, изазива регулисање дугог изоформног протеина инхибитора калипа-8 инхибитора

Ц-Абл-п38α сигнализација игра важну улогу у МПТП изазваној смрти неурона

Ц-Абл-п38α сигнализација игра важну улогу у МПТП изазваној смрти неурона

Субјекти Развој лекова Неурално старење Неуролошки поремећаји Протеомицс Апстрактан Оксидативни стрес главни је узрок спорадичне Паркинсонове болести (ПД). Овде смо показали да ц-Абл игра важну улогу у смрти неуронских ћелија изазваних оксидативним стресом. Ц-Абл, нерецепторска тирозин киназа, активирана је у акутном ПД моделу изазваном 1-метил-4-фенил-1, 2, 3, 6-тетрахидропиридин хидрохлоридом (МПТП). Условним нокаутом ц-Абл у неуронима или лечењем мишева с СТИ571, инхиб

МАП3К11 је супресор тумора циљан онцомиР миР-125б у раним Б ћелијама

МАП3К11 је супресор тумора циљан онцомиР миР-125б у раним Б ћелијама

Субјекти Онкогени Апстрактан МикроРНА (миРНА) су класа малих, некодирајућих РНА које посттранскриптивно регулишу експресију гена и на тај начин контролишу већину, ако не и све, биолошке процесе. Аберантна експресија миРНА повезана је са разним људским болестима укључујући рак, али основни молекулски механизам често остаје нејасан. Овде смо прегледали би

Хекокиназа ИИ интегрише енергетски метаболизам и станичну заштиту: дјелује на митохондрије и ТОРЦинг до аутофагије

Хекокиназа ИИ интегрише енергетски метаболизам и станичну заштиту: дјелује на митохондрије и ТОРЦинг до аутофагије

Субјекти Аутопхаги Ћелијска сигнализација Метаболизам енергије Оригинални чланак објављен је 17. октобра 2014. године Исправка до: ћелијске смрти и диференцијације (2015) 22, 248–257; дои: 10.1038 / цдд.2014.173; објављено на мрежи 17. октобра 2014 Од објављивања овог чланка аутори су измијенили реченицу под насловом регулирања м

Паркин је транскриптивно регулисан АТФ4: доказ о повезаности митохондријског стреса и ЕР стреса

Паркин је транскриптивно регулисан АТФ4: доказ о повезаности митохондријског стреса и ЕР стреса

Субјекти Регулација гена Митохондрије Паркинсонова болест Апстрактан Губитак функције паркина одговоран је за већину аутозомно рецесивног паркинсонизма. Овде показујемо да паркин није само заштитни од стреса, већ и протеин који изазива стрес. И митохондријални и ендоплазматски ретикулум (ЕР) стрес индукују пораст нивоа мРНА и протеина специфичних за паркин. Урегулација паркина изазвана стресом посредује АТФ4, транскрипциони фактор неотвореног пр

Кружна РНА посредује смрт кардиомиоцита путем уРЕгулације МТП18 зависне од миРНА

Кружна РНА посредује смрт кардиомиоцита путем уРЕгулације МТП18 зависне од миРНА

Субјекти Кардиоваскуларне болести Молекуларна биологија Апстрактан Кружне РНК (цирцРНА) имају важну улогу у неколико ћелијских процеса. Ниједна студија није утврдила патофизиолошку улогу за циркРНК у срцу. Овде показујемо да циркРНА (митохондријална фисија и циркоРНА повезана са апоптозом) (МФАЦР) регулише митохондријску фисију и апоптозу у срцу тако што директно циља и смањује

Трансрепресијска рука сигнала глукокортикоидних рецептора је заштитна у мутираном лову посредованом неуродегенерацијом

Трансрепресијска рука сигнала глукокортикоидних рецептора је заштитна у мутираном лову посредованом неуродегенерацијом

Субјекти Неуролошки поремећаји Апстрактан Одговор непроширених протеина (УПР) настаје након накупљања непроширених протеина у ендоплазматском ретикулуу (ЕР) и оркестрира замршену равнотежу између његовог проспеурвивалног и апоптотичког оружја ради враћања ћелијске хомеостазе и интегритета. Међутим, код одређених неуродегенеративних болести апоптотски крак УПР је појачан, што резултира прекомерном смрћу неуронских ћелија и напредовањем болести, а обоје се може превазићи модулацијом УПР-а. Овде смо описали нови пресјек између сигнализациј

Како се проучава неурозаштита?

Како се проучава неурозаштита?

МЕТОДЕ У МОЛЕКУЛАРНОЈ БИОЛОГИЈИ, вол. 399: МЕТОДЕ И ПРОТОКОЛИ НЕУРОПРОТЕКЦИЈЕ. Аутор: Борселло Би .Хумана Пресс Инц., Тотова, Њ, 2007, стр. 239. ИСБН: 978-1-58829-666-5. 80.87 €. Разумевање етиологије главних неуродегенеративних болести и препознавање начина раног откривања постало је све важнијим приступом лечењу и превенцији таквих болести. Већина увреда које изазивају неуродегенерацију на крају доводе до покретања заједничке сигналне каскаде смрти неуронских ћелија, што се клинички манифестује као губитак у различитим неуролошким функцијама. Овакви дегенеративни догађаји обично су праћ

Редок регулација аноикиса: реактивне врсте кисеоника као битни посредници опстанка ћелије

Редок регулација аноикиса: реактивне врсте кисеоника као битни посредници опстанка ћелије

Апстрактан Правилно везивање за ванћелијски матрикс (ЕЦМ) је од суштинског значаја за опстанак ћелије. Губитак контакта ћелије-ЕЦМ посредованог интегрином резултира у апоптотичком процесу названом аноикис. Међутим, механизми који су укључени у регулацију преживљавања ћелија су слабо разумљиви и посредници одговорни за аноикис нису добро окарактерисани. Овде смо показали да реак

Регулација расподељене нуклеарних протеина изазваних стресом: нова функција Бака и Бака одвојена од Бцл-кЛ

Регулација расподељене нуклеарних протеина изазваних стресом: нова функција Бака и Бака одвојена од Бцл-кЛ

Апстрактан Апоптоза је регулисана променама у субћелијској дистрибуцији про- и анти-апоптотичких протеина, међу којима су нуклеарни протеини као што су хистон Х1 (Х1) и нуклеофхосмин (НПМ). Извештава се да ови протеини прелазе у цитосол и митохондрије и да олакшавају апоптозу као одговор на апоптотичке стресоре. Значај ове стресне индукције

БУБ3 који се одваја од БУБ1 активира митотску смрт независну од каспазе (ЦИМД)

БУБ3 који се одваја од БУБ1 активира митотску смрт независну од каспазе (ЦИМД)

Субјекти Анеуплоиди Ћелијска смрт Ћелијска сигнализација Контролни пунктови Апстрактан Механизам ћелијске смрти који спречава анеуплоидију проузроковану неуспехом контролне тачке вретена недавно је постао важна регулаторна парадигма. Раније смо идентификовали нову врсту смрти од митотичких ћелија, названу митотском смрћу независном од каспазе (ЦИМД), која се индукује током ране митозе делимичним исцрпљивањем БУБ1 (протеина контролне та

КМТасе Сет7 / 9 је критични регулатор активности Е2Ф1 након генотоксичног стреса

КМТасе Сет7 / 9 је критични регулатор активности Е2Ф1 након генотоксичног стреса

Субјекти Онкогени Апстрактан Последњих година лизин метилтрансфераза Сет7 / 9 ((Су (вар) -3–9, Енханцер-оф-Зесте, Тритхорак) домен који садржи протеин 7/9) појавио се као важан регулатор различитих фактора транскрипције. У овом истраживању извештавамо о новој функцији за Сет7 / 9 као критичном коактиватору транскрипције зависне од Е2-а за промотор (Е2Ф1) као одговор на оштећење ДНК. Помоћу

Неуроинфламатор у дегенерацији и поправљању неурона

Неуроинфламатор у дегенерацији и поправљању неурона

ИКС радионица о апоптози у биологији и медицини окупила је врхунске међународне научнике који су расправљали о тренутним сазнањима и погледима на механизме неуроинфламације, о улози неуроинфламације у контексту различитих неуродегенеративних болести (тј. Алзхеимерове болести (АД), Паркинсонове болести ( ПД), прионска болест, мултипла склероза и деменција повезана са ХИВ-ом) и о потенцијалним приступима будућих терапијских стратегија. Такође, место одржавања пружило је

Не допустите да нас смрт дели: „пронађите“ сигнале у комуникацији између ћелија које умиру и фагоцита

Не допустите да нас смрт дели: „пронађите“ сигнале у комуникацији између ћелија које умиру и фагоцита

Субјекти Ћелијска смрт и имуни одговор Апстрактан Промет и чишћење ћелија је суштински процес који је део многих физиолошких и патолошких процеса. Неправилни или недостатан очишћење апоптотских ћелија може довести до прекомерне упале и аутоимуне болести. Кораци који учествују у чишћењу ћелија укључују: миграцију фагоцита према близини ћелија које умиру, специфично препознавање и интернализацију ћелије која умире и деградацију леша. Способност фагоцита да препознају

Астроцити добијени из матичних ћелија ембрионалних ћелија посредују не-ћелијску аутономну неурозаштиту путем ендогених и лекова изазваних механизама

Астроцити добијени из матичних ћелија ембрионалних ћелија посредују не-ћелијску аутономну неурозаштиту путем ендогених и лекова изазваних механизама

Апстрактан Глиално окружење је важна одредница здравља неурона у експерименталним моделима неуродегенерације. Конкретно, показало се да су астроцити, зависно од контекста, штетни и заштитни. Људске плурипотентне матичне ћелије нуде моћан нови систем за побољшање нашег разумевања механизама који стоје иза неуроцитки посредоване астроцитима. Овде смо

Идентификација и проширење популације матичних ћелија рака тумора

Идентификација и проширење популације матичних ћелија рака тумора

Апстрактан Карцином плућа је често неизлечив и остаје водећи убојица рака и код мушкараца и код жена. Недавни докази говоре да тумори садрже малу популацију матичних ћелија рака које су одговорне за одржавање и ширење тумора. Идентификација туморигенске популације која одржава рак плућа може значајно допринети развоју ефикасних терапија. Овде смо открили да су туморигенске ћелије у ситним ћелијама и не-ситним

Мешање у мултимеризацију рецептора нетрин-1 изазива смрт туморских ћелија

Мешање у мултимеризацију рецептора нетрин-1 изазива смрт туморских ћелија

Апстрактан Недрин-1 је недавно предложен за контролу туморигенезе инхибирањем апоптозе изазване рецепторима зависности ДЦЦ (избрисан у колоректалном карциному) и УНЦ5Х. Иако је губитак експресије ових рецептора зависности описан као селективна предност за раст и прогресију тумора код бројних карцинома, недавн

Реверзибилна индукција транслационих изоформа п53 у редукцији глукозе

Реверзибилна индукција транслационих изоформа п53 у редукцији глукозе

Субјекти Протеини супресор тумора Апстрактан Протеин супресор тумора п53 је главни регулатор транскрипције, неопходан за контролу неколико станичних путева. Ранији радови у нашој лабораторији довели су до идентификације структуре дуалног унутрашњег рибосома улаза (ИРЕС) од п53 мРНА која регулише транслацију п53 и Δ40п53 пуне дужине. ИРЕС-посредовани превод обе изоформе појачан је под различитим стресним условима који индукују оштећење ДНК, јонизујуће зрачење и стрес ендоплазматског ретикулума, онкогенски индуковано старење и рак. У овом истраживању, бавили смо се транслационом регулацијом п53 м

Само-ЛИМ фактор транскрипције ЛМО2 одређује туморске и ангиогене особине матичних ћелија глиома

Само-ЛИМ фактор транскрипције ЛМО2 одређује туморске и ангиогене особине матичних ћелија глиома

Субјекти Истраживање матичних ћелија Апстрактан Глиобластоми (ГБМ) одржавају своју ћелијску хетерогеност са матичним ћелијама глиома (ГСЦ) производећи различите типове ћелија тумора. Овде смо испитивали онкогене улоге из Лим домена 2 (ЛМО2) у ГБМ и ГСЦ код мишева и људи. Висока експресија ЛМО2 нађена је код ГСЦ-а добијених од пацијента

Годишњи састанак Међународног друштва за ћелијску смрт 2009

Годишњи састанак Међународног друштва за ћелијску смрт 2009

Смрт ћелија код заразних болести и рака Јоханесбург Јужна Африка, 5.-8. Јуна 2009 Годишњи састанак Међународног друштва за ћелијску смрт (ИЦДС) (//ввв.целлдеатх-апоптосис.орг) одржан је у Јоханесбургу у Јужној Африци од 5. до 8. јуна 2009. Више од 150 научника из 23 земље учествовало је на састанку, к

Нотцх1 сигнализација регулише одређивање хондрогене лозе путем активације Сок9

Нотцх1 сигнализација регулише одређивање хондрогене лозе путем активације Сок9

Апстрактан Зарезна сигнализација укључена је у неколико процеса одређивања рода ћелије током ембрионалног развоја. Недавно смо показали да је Сок9 највероватније примарни циљни ген Нотцх1 сигнализације у ембрионалним матичним ћелијама (ЕСЦ). Користећи наш ин витро протокол диференцијације за хондрогенезу из ЕСЦ-а кроз ембриоидна тела (ЕБ) заједно са нашим системом индуцираним тамоксифеном за активирање Нотцх1, анализирали смо функцију Нотцх

П73 регулише аутофагију и хепатоцелуларни метаболизам липида транскрипционом активацијом гена АТГ5

П73 регулише аутофагију и хепатоцелуларни метаболизам липида транскрипционом активацијом гена АТГ5

Субјекти Аутопхаги Липиди Метаболизам Транскрипција Апстрактан п73, члан породице супресорских тумора п53, укључен је у неурогенезу, сензорне путеве, имунитет, упалу и туморигенезу. Колико је п73 у стању да учествује у тако широком спектру различитих биолошких процеса, још увек није познато. Овде извештавамо о новој улози п73 у

Биф-1 / Ендопхилин Б1: кандидат за покретање полумјесеца у аутофагији

Биф-1 / Ендопхилин Б1: кандидат за покретање полумјесеца у аутофагији

Апстрактан Аутофагија је систем унутардећелијске деградације који игра виталну улогу у одржавању ћелијске хомеостазе. Овај процес разградње укључује динамично преуређивање мембране што резултира формирањем дво мембранских аутофагосома. Међутим, покретачка снага за стварање закривљености и деформације изолационих мембрана остаје мистерија. Фактор 1 (Биф-1) који делује као Бак, такође познат као СХ3ГЛБ1 или Ендопхилин Б1, првобитно је откр

ДсДНА АСЦ за апоптозу посредовану каспазом 8

ДсДНА АСЦ за апоптозу посредовану каспазом 8

Субјекти Апоптоза ДНК У суморној и далекој прошлости истраживања постојао је само један облик ћелијске смрти. Некроза је била једини познати начин да ћелије умиру, а патолози су опште дефинисали све ћелије са умирућим фенотипом као некротичне. Ово ограничено гледиште било је оспоравано 1972. године, када су Керр ет ал. 1 дефинисала је апоптозу као нови облик ћелијске смрти, који се знатно разликовао од некрозе у погледу морфолошких карактерис

Аброгација активације комплекса цдк9 / циклин Т2а у сигналним ћелијама рабдомиосаркома хуманог РД-а

Аброгација активације комплекса цдк9 / циклин Т2а у сигналним ћелијама рабдомиосаркома хуманог РД-а

Оригинални чланак објављен је 14. јула 2006 Исправка до: ћелијске смрти и диференцијације 2006; дои: 10.1038 / сј.цдд.4402008. Унапређена онлајн публикација, 14. јула 2006. У овом чланку објављеном на мрежи 14.07.06., Аутори су идентификовали погрешну додатну цифру. Тачна слика приказана је у наставку. Аутори се желе извинити за насталу конфуз

Нова сигнална ос за генерирање РОС-а током ћелијске трансформације изазване К-Рас-ом

Нова сигнална ос за генерирање РОС-а током ћелијске трансформације изазване К-Рас-ом

Субјекти Рак Ћелијска сигнализација Онкогенеза Апстрактан Познато је да реактивне врсте кисеоника (РОС) учествују у ћелијској трансформацији посредованој онкогеном. Међутим, регулаторни механизми на којима се заснива стварање РОС у ћелијама трансформисаним у онкоген нису јасни. У овом истраживању смо откр

Различите улоге РИП1 – РИП3 хетеро- и РИП3 – РИП3 хомо-интеракције у посредовању некроптозе

Различите улоге РИП1 – РИП3 хетеро- и РИП3 – РИП3 хомо-интеракције у посредовању некроптозе

Субјекти Ћелијска сигнализација Нецроптосис Апстрактан Некроптоза је посредована сигналним комплексом који се зове некросом, који садржи протеин који делује на рецептор (РИП) 1, РИП3 и сличну домену киназе у мешовитом роду (МЛКЛ). Познато је да РИП1 и РИП3 формирају хетеродимерне влакнасте скеле у некросомима путем њихове олигомеризације посредоване доменом РИП хомотипске интеракције (РХИМ), али сигнални догађаји на

Поларизовано кретање течности, а не ћелијска смрт, стварају луминалне просторе у епителу простате одраслих

Поларизовано кретање течности, а не ћелијска смрт, стварају луминалне просторе у епителу простате одраслих

Апстрактан Постоје две теорије за формирање лумена у морфогенези ткива: кавитација вођена ћелијском смрћу и раздвајање мембране вођено епителном поларитетом. Да бисмо дефинисали механизам стварања лумена у ацини простате, испитивали смо обе теорије у неколико ћелијских линија које су узгајане у тродимензионалној (3Д) култури Матригел. Формирање лумена десило се рано у култури и претходило је експресији маркери смрти ћелије за апоптозу (активна каспаза 3) и аутофагију (ЛЦ-3). Активна каспаза 3 била је изражена са врло мало ћелија и инхибиција апоптозе није сузбила стварање лумена. Упркос ЛЦ-3 ек

ТРАП1 регулише стабљику путем Внт / β-катенина у људском колоректалном карциному

ТРАП1 регулише стабљику путем Внт / β-катенина у људском колоректалном карциному

Субјекти Матичне ћелије рака Хетерогеност тумора Апстрактан Колоректални карцином (ЦРЦ) је чест узрок смрти повезане са раком широм света. Заправо, неуспеси у лечењу покрећу матичне ћелије карцинома (ЦСЦ) које настају репопулацијом тумора по почетној ремисији. Дакле, улога протеина топлотног удара ТРАП1 у матичности је испитивана у ЦРЦ ћелијским линијама и људским узорцима, заснованим на његовом учешћу у колоректалној карциногенези, кроз регулацију апоптозе, хомеостазу прот

Молекуларне фазе брзе и једнолике неурализације матичних ћелија хуманих ембриона

Молекуларне фазе брзе и једнолике неурализације матичних ћелија хуманих ембриона

Апстрактан Увид у рани људски развој основни су за наше разумевање људске биологије. Ефикасна диференцијација матичних ћелија хуманих ембриона (ХЕСЦ) у ћелије неуронског прекурсора је критична за будуће терапије засноване на ћелијама. Овде смо, користећи дефинисане услове, окарактерисали нову методу за брзу и уједначену диференцијацију хЕСЦ-а у ћелије неуронских прекурсора (означене са Ц-НПЦ). Динамичка анализа експресије гена и

МОМП, ћелијско самоубиство као породично предузеће БЦЛ-2

МОМП, ћелијско самоубиство као породично предузеће БЦЛ-2

Субјекти Рак Ћелијска биологија Молекуларна биологија Протеин-протеин интеракционе мреже Протеини супресор тумора Апстрактан Апоптоза обликује развој и диференцијацију, има кључну улогу у хомеостази ткива и дерегулише се код рака. У већини случајева успешна апоптоза покреће пермеабилизацијом спољне мембране митохондрија (МОМП), која дефинише митохондријални или интринзични пут и на крају доводи до активације каспазе и цепања

ИЛ6 блокада потенцира анти-туморске ефекте инхибитора γ-секретазе код рака дојке који експретира Нотцх3

ИЛ6 блокада потенцира анти-туморске ефекте инхибитора γ-секретазе код рака дојке који експретира Нотцх3

Субјекти Матичне ћелије рака Транслационо истраживање Апстрактан Урези уреза имају важну улогу у карциногенези, укључујући путеве који укључују онкогене гена Нотцх1 и Нотцх2. Пан-Нотцх инхибитори, као што су инхибитори гама секретазе (ГСИ), коришћени су у клиничким испитивањима, али резултати ових испитивања нису били д

Апаф-1-независна програмирана смрт ћелија у развоју миша

Апаф-1-независна програмирана смрт ћелија у развоју миша

Апстрактан Многе ћелије умиру током сисара и развијају их макрофаги. У ДНасе ИИ - / - ембрионима, ТУНЕЛ-позитивна ДНК апоптотских ћелија се неразграђује у макрофазима, обезбеђујући систем за проучавање програмиране ћелијске смрти током развоја миша. Овде смо показали да је мутација Апаф-1 у целини у ДНази ИИ - / - ембрионима у великој мери смањила број макрофага који носе ДНК на Е11.5. Међутим, у каснијим фазама ембриогенезе, значајан број макрофага к

Нова улога п38α-специфичне за ћелију у контроли аутофагије и смрти ћелија у ћелијама колоректалног карцинома

Нова улога п38α-специфичне за ћелију у контроли аутофагије и смрти ћелија у ћелијама колоректалног карцинома

Апстрактан Рак се развија када молекуларни путеви који контролишу фину равнотежу између пролиферације, диференцијације, аутофагије и смрти ћелије подлежу генетској дерегулацији. Изгледи за даљи знатан напредак у управљању колоректалним карциномом налазе се у систематској генетској и функционалној дисекцији ових путева у ћелијама

Неисправан дНТП базен спречава репликацију ДНК у ћелијским циклусима реактивираним, временски диференцираним, мишићним ћелијама

Неисправан дНТП базен спречава репликацију ДНК у ћелијским циклусима реактивираним, временски диференцираним, мишићним ћелијама

Субјекти Ћелијска биологија ДНК Апстрактан Терминално диференциране ћелије су дефинисане њиховом неспособношћу да се размножавају. Када су приморани да поново уђу у ћелијски циклус, они углавном не могу да се подвргну дугорочној репликацији. Наш претходни рад са миотубима показао је да се ове ћелије не размножавају због своје унутрашње неспособности да заврше репликацију ДНК. Штавише, известили смо изразите модификације метаболизма деоксинукл

Појачана ефероцитоза дендритичних ћелија је у основи меморије експанзије Т-ћелија и осетљивости на аутоимуно обољење код мишева са недостатком ЦД300ф

Појачана ефероцитоза дендритичних ћелија је у основи меморије експанзије Т-ћелија и осетљивости на аутоимуно обољење код мишева са недостатком ЦД300ф

Субјекти Ћелијска смрт и имуни одговор Апстрактан Хомеостаза захтева имунолошки тихи клиринг апоптотских ћелија пре него што оне постану про-упалне некротичне ћелије. ЦД300ф (ЦЛМ-1) је фосфатидилсерински рецептор за који се зна да позитивно регулише ефероцитозу макрофазима, а мишеви са недостатком ЦД300ф ге

Расцепљање фосфолипазе Д1 каспазом промовише апоптозу модулацијом путање ћелије зависне од п53

Расцепљање фосфолипазе Д1 каспазом промовише апоптозу модулацијом путање ћелије зависне од п53

Апстрактан Познато је да је ензимска активност фосфолипазе Д (ПЛД) кључна за опстанак ћелије и заштиту од апоптозе. Међутим, механизми који регулишу активност ПЛД-а током апоптозе остају непознати. Овде извештавамо да цепање ПЛД1 каспазама олакшава апоптозу посредовану п53. Цепање ПЛД1 у Н-терминални фрагмент (НФ-ПЛД1) и Ц-терминални фрагмент у аминокиселинс

Анти-туморско деловање канабиноида на хепатоцелуларни карцином: улога АМПК-зависне активације аутофагије

Анти-туморско деловање канабиноида на хепатоцелуларни карцином: улога АМПК-зависне активације аутофагије

Субјекти Аутопхаги Рак јетре Механизам дејства Оригинални чланак објављен је 08. априла 2011. године Исправка до: ћелијске смрти и диференцијације (2011) 18, 1099–1111; дои: 10.1038 / цдд.2011.32; ; објављено на мрежи 8. априла 2011 Од објављивања овог чланка аутори су приметили понављајућу грешку која се појави

Губитак ц-РЕЛ, али не и НФ-κБ2 спречава аутоимуну болест потакнуту ФасЛ мутацијом

Губитак ц-РЕЛ, али не и НФ-κБ2 спречава аутоимуну болест потакнуту ФасЛ мутацијом

Субјекти Експериментални модели болести Апстрактан ФАСЛ / ФАС сигнализација поставља критичну баријеру против аутоимуне болести и лимфаденопатије. Мутантни мишеви који нису у стању да произведу мембрану везаном ФАСЛ ( ФасЛ Δ м / Δ м ), предуслов за апоптозу изазвану ФАС-ом, развију лимфаденопатију и системску аутоимуну болест са гломерулонефритисом посредованим имунолошким комплексом. Пре појаве болести, мишеви ФасЛ Δ м / Δ м садрже ненормално висок број леукоцита који показују активиране и повишене нивое цитокина регулисаних НФ- κ Б, што указује да упала зависна од НФ- κ Б може бити кључни пат

Вирусно отмица каскада домаћина: нова категорија интеракција патоген-домаћин

Вирусно отмица каскада домаћина: нова категорија интеракција патоген-домаћин

Субјекти Заразне болести Протеолиза Апстрактан Вируси коеволуирају са својим домаћинима, а многи вируси су развили механизме за сузбијање или модификовање апоптотских одговора ћелија домаћина у своју корист. Недавно су се појавили докази за супротну стратегију. Неки вируси су развили способност кооптирања апоптотске активности каспазе како би се олакшала њихова пролиферација. У овим

Акт2-посредована фосфорилација Питк2 контролише распад Ццнд1 мРНА током диференцијације мишићних ћелија

Акт2-посредована фосфорилација Питк2 контролише распад Ццнд1 мРНА током диференцијације мишићних ћелија

Апстрактан Хомеодомена 2 у облику парова (Питк2), први пут идентификован као ген одговоран за Акенфелд-Риегер синдром, кодира протеински фактор који, контролишући ћелијску пролиферацију на ткивно специфичан начин, има пресудну улогу у морфогенези. Током ембрионалног развоја, Питк2 игра улогу у експанзији мишићних прегенератора и изражава се у свим фазама миогене прогресије. У овом истраживању показујемо да је Питк2 фосфорилиран протеин киназом Акт2

Динамика пермеабилизације спољне митохондријске мембране током апоптозе

Динамика пермеабилизације спољне митохондријске мембране током апоптозе

Апстрактан Поједине ћелије унутар популације пролазе апоптозу у различитим, наизглед насумичним временским тачкама. Анализом ћелијске митотичке историје утврдили смо да су парови ХеЛа ћелијских парова, за разлику од случајних парова ћелија, били подвргнути апоптози синхроно. То нам је омогућило да користимо ћелијско снимање велике брзине за истраживање пермеабилизације спољне мембране митохондрија (МОМП), високо координираног, брзог процеса током апоптозе, при временској резолуцији, приближно 100 пута већ

Нису сви п53 мутанти који добијају функцију створени једнаким

Нису сви п53 мутанти који добијају функцију створени једнаким

Субјекти Мутација Протеини супресор тумора п53 је критични ген супресорског тумора, заснован на његовој учесталој мутацији у великом броју спорадичних хуманих карцинома, мутацији у синдрому породичног карцинома Ли-Фраумени и потпуно продорној предиспозицији за нултових мишева п53 . 1 Добро познат по својој улози транскрипционог фактора, п53 се веже као тетрамер на специфичне ДНК елементе да регулише циљне гене који учествују у сузбијању карцинома. 2 Примјерено, за разлику од многих гена за сузбијање тумора, п53 се

Програмирана некроза, а не апоптоза, је кључни посредник губитка ћелије и упале посредоване ДАМП у дегенерацији мрежнице изазване дсРНА-ом

Програмирана некроза, а не апоптоза, је кључни посредник губитка ћелије и упале посредоване ДАМП у дегенерацији мрежнице изазване дсРНА-ом

Субјекти Ћелијска смрт Упала Макуларна дегенерација Ретина Апстрактан Није познат третман сувог облика макуларне дегенерације (АМД). Смрт и упала ћелија важни су биолошки процеси за које се сматра да имају централну улогу у АМД-у. Овде показујемо да рецептор-интерактивна протеин (РИП) киназа посредује некрозу и појачава упалу у мишјем моделу дегенерације мрежнице индуковане дсРНА, компонентом друсена у АМД. За разлику

Шеста међународна радионица п63 / п73: Ц (анцер) и Д (еволутивне) улоге п63 и п73

Шеста међународна радионица п63 / п73: Ц (анцер) и Д (еволутивне) улоге п63 и п73

Субјекти Развојна биологија Протеини супресор тумора Шеста међународна радионица п63 / п73 била је нека врста повратка кући, у земљу где је откривен п63, Јапан. Одржан је у Цхиби у парку Казуса Академиа, од 15. до 18. септембра 2013., уз 34 усмена и 32 представљања постера. Преконференцијски програм спречио је радионицу са 11-усменим презентацијама младих јапанских кол

СР / ЕР-митохондријска калцијумска пресуда регулисана је ГСК3β за време реперфузијске повреде

СР / ЕР-митохондријска калцијумска пресуда регулисана је ГСК3β за време реперфузијске повреде

Субјекти Калцијум сигнализација Кардиоваскуларне болести Ћелијска смрт Кинасес Оригинални чланак објављен је 24. јула 2015 Исправка у: Интернет публикација за унапредјење смрти и диференцијације 24. јула 2015; дои: 10.1038 / цдд.2015.101 У овом чланку, СР / ЕР-митохондријска калцијумска преслика је регулисана од стране ГСК3 β током реперфузијске повреде, дош

ЕР стрес не изазива регулирање и активирање каспазе-2 да иницира апоптозу

ЕР стрес не изазива регулирање и активирање каспазе-2 да иницира апоптозу

Субјекти Апоптоза Стресна сигнализација Апстрактан Недавни извештај тврди да стрес ендоплазматског ретикулума (ЕР) активира рецептор за ЕР мембран ИРЕ1 α , што доводи до повећања нивоа каспазе-2 деградацијом микроРНА и последично индукције апоптозе. Ово запажање баца каспазу-2 у централну улогу у апоптози коју покреће ЕР стрес. Користили смо више типова ћелија са мишевима са недостатком каспазе-2 да бисмо тестирали ову хипотезу, али нисмо успели да нађем

Преданост апоптози и активирање митохондријала Бака током аноикиса регулисана је п38МАПК

Преданост апоптози и активирање митохондријала Бака током аноикиса регулисана је п38МАПК

Апстрактан Већина ћелија подвргава се апоптози кроз својствени пут. Ово зависи од пермеабилизације спољне мембране митохондрија (МОМП), коју посредују про-апоптотични протеини из породице Бцл-2, Бак и Бак. За време апоптозе, Бак прелази из цитосола у спољну митохондријску мембрану (ОММ), при чему он доприноси формирању пора за ослобађање цитохроме- ц . Међутим, остаје неј

ИККα потискује мрежу путева упале и пролиферације и на кожи повећава ц-Миц антагонисте и диференцијацију на зависан од дозе.

ИККα потискује мрежу путева упале и пролиферације и на кожи повећава ц-Миц антагонисте и диференцијацију на зависан од дозе.

Субјекти Упала Фармакодинамика Апстрактан Инхибитор нуклеарног фактора κ Б киназа- α (ИКК α ) потребан је за одржавање хомеостазе коже и спречавање туморскегенезе коже. Међутим, његова сигнализација није детаљно истражена. У овој студији смо генерисали две мишје линије које су изражавале различите нивое тра

Једносмерна укрштање између Бцл-кЛ и Бцл-2 појачава ангиогени фенотип ендотелних ћелија

Једносмерна укрштање између Бцл-кЛ и Бцл-2 појачава ангиогени фенотип ендотелних ћелија

Апстрактан Експресија Бцл-к Л је у корелацији са клиничким исходима пацијената са карциномом. Док улога Бцл-2 у ангиогенези постаје све очитија, функција Бцл-к Л у ангиогенези је нејасна. Овде смо показали да епидермални фактор раста (ЕГФ) индукује ин витро капиларно клијање и Бцл-к Л експресију у примарним ендотелним ћелијама. Бцл-к Л-

Онколитичко једињење ЛТКС-401 циља Голгијев апарат

Онколитичко једињење ЛТКС-401 циља Голгијев апарат

Субјекти Аутопхаги Развој лекова Исправљање овог чланка објављено је 10. новембра 2017 Овај чланак је ажуриран Апстрактан ЛТКС-401 је онколитички дериват аминокиселина са потенцијалним имуногеним својствима. Овде смо показали да ЛТКС-401 селективно уништава структуру Голгијевог апарата, што је утврђено помоћу ултраструктурних анализа и флуоресцентног микроскопског посматрањ

Цитоплазматски п53 није потребан за апоптозу изазвану ПУМА

Цитоплазматски п53 није потребан за апоптозу изазвану ПУМА

Драги уредниче , У53 регулисани модификатор апоптозе, ПУМА, првобитно је идентификован као генски производ који је транскрипцијски регулисан п53. За разлику од тимоцита дивљих врста мишева, који су након зрачења подвргнути изразитој апоптози, тимоцити мишева генетски мутираних за пуму или п53 су дубоко отпорни, што указује да су за ову индукцију изазване зрачењем апоптозе изазване зрачењем. 3 Дакле, у тимоцитима је ПУМА есенцијални посредник апоптозе изазване п53. ПУМА је проапоптотски 'БХ3-само' члан породице Бцл-2 апоптотских регулатора (прегледан у Страссер-у 4 ). Као и други протеин

Мањак ПР-Сет7 ограничава раст популације епитела материце, што успорава стварање постнаталне жлезде код мишева

Мањак ПР-Сет7 ограничава раст популације епитела материце, што успорава стварање постнаталне жлезде код мишева

Субјекти Развој Репродуктивни поремећаји Апстрактан Формирање жлезда секретора ендометрија у матерници познато као аденогенеза је типичан процес разгранавања морфогенезе који укључује динамички раст и диференцијацију епитела. Неуспешна аденогенеза често доводи до женске неплодности. Међутим, за сада остаје у великој мери неистражено у вези са епигенетском машинеријом која управља нормалним стварањем жлезда ендометрија.

Апоптотички чланови ЦД95, БцлкЛ и Бцл-2 сарађују како би промовисали ћелијску миграцију индукујући Ца2 + флукс из ендоплазматског ретикулума у ​​митохондрије

Апоптотички чланови ЦД95, БцлкЛ и Бцл-2 сарађују како би промовисали ћелијску миграцију индукујући Ца2 + флукс из ендоплазматског ретикулума у ​​митохондрије

Субјекти Калцијум и витамин Д Хемокини Апстрактан ЦД95Л (цл-ЦД95Л) металопротеаза је растворљиви цитокин који имплементира ПИ3К / Ца 2+ сигнални пут у троструко негативним ћелијама рака дојке (ТНБЦ). Сходно томе, високи нивои цл-ЦД95Л код жена са ТНБЦ-ом корелирају са лошом прогнозом, а примена овог лиганда у ортотопичном ксенографт моделу миша убрзава м

Дросопхила хомолог АПП-БП1 (дАПП-БП1) антагонистички делује са АППЛ током развоја Дросопхила

Дросопхила хомолог АПП-БП1 (дАПП-БП1) антагонистички делује са АППЛ током развоја Дросопхила

Апстрактан Претходно је идентификован β -амилоидни прекурсорски протеин 1 (АПП-БП1) на основу његовог везања на карбоксилни терминал П- амилоидног прекурсор-протеина. У овом извештају открили смо да мутација дАПП-БП1 ( Дросопхила ортолог АПП-БП1) омета развој ткива, изазива апоптозу у имагинативним ћел

ДЈ-1 модулира сигнализацију оксидацијског стреса узроковану УВ зрачењем потискивањем МЕКК1 и ћелијском смрћу

ДЈ-1 модулира сигнализацију оксидацијског стреса узроковану УВ зрачењем потискивањем МЕКК1 и ћелијском смрћу

Апстрактан ДЈ-1 је мултифункционални протеин који врши функције у регулацији транскрипције и оксидативног стреса, а верује се да губитак његове функције доводи до појаве Паркинсонове болести (ПД). У овој студији извештавамо да ДЈ-1 штити од УВ-индуковане ћелијске смрти кроз сузбијање сигналног пута ЈНК1. Резултати испитивања и везивања и киназа открили су д

Кс-везани инхибитор недостатка апоптозе у моделу ТРАМП миша карцинома простате

Кс-везани инхибитор недостатка апоптозе у моделу ТРАМП миша карцинома простате

Апстрактан Дерегулација апоптотских путева игра централну улогу у патогенези рака. Кс-везани инхибитор протеина апоптозе (КСИАП), је антиапоптотски молекул, чија је повишена експресија примећена у узорцима тумора код пацијената са карциномом простате. Студије на моделима култура ћелија рака карцинома и моделима тумора ксенографта показали су да губитак КСИАП сензитивише ћелије карцинома на апоптотичке подражаје и укида раст тумора. С обзиром на ове налазе, КСИ

Регулација ТНФРСФ и урођених комплекса имуне сигнализације од стране ТРАФ-а и цИАП-а

Регулација ТНФРСФ и урођених комплекса имуне сигнализације од стране ТРАФ-а и цИАП-а

Апстрактан Доста је било недавних открића која се односе на функције инхибитора апоптозе (ИАП) и фактора повезаних са ТНФ рецепторима (ТРАФ) у регулисању сигнализације од чланова суперфамиле ТНФ рецептора (ТНФРСФ) и понеки заносни поглед у ширу област утицаја, онај урођене имуне сигнализације. Открића која се односе на функцију ових убиквитин Е3 лигаза у регулисању сигнализације од истоименог члана породице, ТНФ-Р1, обрађена су сјајно у одвојеном прегледу Вертза и Дикита, па ћемо ову дискусију ограничити на подгрупу ТНФРСФ који не с

Преглед будућности поља П53

Преглед будућности поља П53

Субјекти Медицинско истраживање Научна заједница Протеини супресор тумора Пре педесет година, када су аутори овде објављених прегледа били у различитим фазама обуке за будућност медицинских истраживања, узроци рака код људи били су у најбољем случају енигматични. Знали смо да неки вируси могу изазвати рак, неке хемикалије могу да узрокују канцер, а за неке врсте рака могу се приметити генетске предиспозиције. Али само какве су везе биле између вируса, хемикалија и гена, биле су теме

Транскрипциона активација п53 од стране Питк1

Транскрипциона активација п53 од стране Питк1

Апстрактан Мало се зна о факторима који стимулишу транскрипцију гена супресор п53. Овде извештавамо да хумани хипофиза хомеобок 1 (хПитк1) транскрипциони фактор повећава експресију п53 на нивоу мРНА и протеина у ћелијама карцинома хуманог млека (МЦФ-7). Појачана експресија п53 мРНА настала је захваљујући активирању п53 промотора помоћу хПитк1. хПитк1 везан директно за п53 промотор и функционално је користио два хПитк1 консензусна елемента. Превладавају

Оксидативна репресија експресије гена НХЕ1 укључује активност каспазе посредоване гвожђем

Оксидативна репресија експресије гена НХЕ1 укључује активност каспазе посредоване гвожђем

Апстрактан Истражен је механизам репресије гена На + / Х + измјењивача 1 (НХЕ1) након излагања ћелија не-апоптотичким концентрацијама хидроген пероксида (Х2О2). Показујемо да континуирано присуство Х2О2 није потребно за инхибицију активности промотора НХЕ1. Међутим, снижавање активности промотора НХЕ1 и експресија протеина је укинута присуством бета меркаптоетанола ( β МЕ) и дитиотреитола. Инхибитор пан-каспазе зВАД-фмк такође је блокирао ефекат Х2О2 на актив

Наночестице церијум-оксида штите од фрагментације митохондрија изазваних Ап и смрти неуронских ћелија

Наночестице церијум-оксида штите од фрагментације митохондрија изазваних Ап и смрти неуронских ћелија

Субјекти Алцхајмерова болест Смрт ћелије у нервном систему Митохондрије Наночестице Апстрактан Докази указују да нитрозативни стрес и митохондријска дисфункција учествују у патогенези Алзхеимерове болести (АД). Амилоид бета (А β ) и пероксинитрит индукују митохондријску фрагментацију и смрт неуронских ћелија абнормалном активацијом протеина 1 везаног за динам (ДРП1), велику ГТПазу која рег

Фактор који изазива апоптозу је главни допринос губитку неурона изазваном неонаталном церебралном хипоксијом-исхемијом

Фактор који изазива апоптозу је главни допринос губитку неурона изазваном неонаталном церебралном хипоксијом-исхемијом

Апстрактан Деветогодишњи мишеви харлекина (Хк) који су носили мутацију хипоморфне апоптозе (АИФ) Хк мутације изразили су 60% мање АИФ, 18% мање комплекса респираторног ланца И и 30% мање каталазе од њихових дивљих врста (Вт). У поређењу са Вт, инфарктни волумен након хипоксије-исхемије (ХИ) је смањен за 53 и 43% код мушких (ИКС Хк ) и женских (Кс Хк Кс Хк ) мишева, респективно ( П <0, 001). Му

Ангиогенин штити мотонеуроне од хипоксичних повреда

Ангиогенин штити мотонеуроне од хипоксичних повреда

Апстрактан Ћелије се могу прилагодити хипоксији активацијом фактора-индуцираног хипоксијом (ХИФ-1), који заузврат регулише експресију гена који одговарају на хипоксију. Сугерисано је да недостаци хипоксичне сигнализације стоје у основи дегенерације мотонеурона у амиотрофичној латералној склерози (АЛС). Недавн

Активација каспазе-4 бактеријским површинским протеинима посредује катепсин Г у фибробластима хуманог гингива

Активација каспазе-4 бактеријским површинским протеинима посредује катепсин Г у фибробластима хуманог гингива

Субјекти Ћелијска смрт и имуни одговор Хронична упала Апстрактан Цаспасе-4 је инфламаторна каспаза; међутим, његов механизам активирања је слабо разумљив. У овом истраживању, демонстрирамо да Тд92, површински протеин пародонталног патогена Трепонема дентицола и хомолог површинског протеина Трепонема паллидум, активира каспазу-4 и индукује пироптозу у примарном узгојеном људском гингивалном фибробласту (ХГФ) преко активације катепсина Г. Инхибиција катепсина Г или обустава сиРНА катепсина Г инхибирала је активирање каспазе-4 изазвана Тд92 и станичну смрт. Смрт ћелије изазване Тд92 значајно је ин

Смртоносно ширење: ћелијски механизми преноса α-синуклеина

Смртоносно ширење: ћелијски механизми преноса α-синуклеина

Субјекти Механизми болести Паркинсонова болест Агрегација протеина Апстрактан Класично, Паркинсонова болест (ПД) повезана је са смрћу неурона допамина у субстантиа нигра парс цомпацта. Интрацитоплазматске инклузије протеина назване Левијева тела и одговарајући Леви-јеви неурити који се налазе у неуронским процесима такође су кључне каракте

Да-придружени протеин (ИАП) је критични посредник ц-Јун зависне апоптозе

Да-придружени протеин (ИАП) је критични посредник ц-Јун зависне апоптозе

Драги уредниче , ц-Јун игра важну улогу у ћелијском одговору на оштећење ДНК. Након УВ зрачења, ц-Јун се брзо индукује и блокира урегулацију п21 посредовану п53. ц-Јун је потребан за поновни улазак у ћелијски циклус након застоја Г1 посредованог п53, 1 док ће ц-јун-нулл МЕФ проћи продужено заустављање раста након УВ зрачења. Због тога ове ћелије показују повећану отпорност на апоптозу зависну од п53. 1 Штавише, ц-Јун је такође важан за одговор поправљања ДНК након третмана цисплатином. Након оштећења ДНК, ц-јун / АТФ комплекси се брзо регрутују за промоторе познатих гена за

Е2Ф1-индуцибилна микроРНА 449а / б сузбија пролиферацију ћелија и потиче апоптозу

Е2Ф1-индуцибилна микроРНА 449а / б сузбија пролиферацију ћелија и потиче апоптозу

Апстрактан Е2Ф1 је позитиван регулатор напредовања ћелијског циклуса и моћан индуктор апоптозе, посебно када је активиран оштећењем ДНК. Ми смо идентификовали Е2Ф1-индуцибилне микроРНА (миРНА) хибридизацијом микрораста и открили да нивои миРНАс 449а и 449б, као и њихов домаћин домаћин ЦДЦ20Б , снажно регулирају Е2Ф1. Високи нивои миР-449 нађени су у тестисима, плућима и сакоси, али не и у ћелијама тестиса и другим ћелијама рака. МиР-449а / б структурно личе на п53 породицу миРНА 34. У складу са претпостављеном туморском супресијском улогом, миР-449а као и миР-34а

Хоризонтални пренос туморске ДНК у ендотелне ћелије ин виво

Хоризонтални пренос туморске ДНК у ендотелне ћелије ин виво

Апстрактан Ендолијалне ћелије тумора дуго се сматрају геномски стабилним и стога је мање вероватно да ће развити резистенцију на антиангиогене терапије. Међутим, недавна открића оспорила су ову идеју. Показали смо да се ДНК може пренети између ћелија фагоцитозом апоптотичких тела суседним одрживим ћелијама. Ширење прогутане ДНК спречава се активирањем пута п53-п21. У

За миогену диференцијацију потребан је протеин ЦОПР5 повезан са хистоном и ПРМТ5

За миогену диференцијацију потребан је протеин ЦОПР5 повезан са хистоном и ПРМТ5

Апстрактан Миогена диференцијација захтева координацију између трајног повлачења ћелијског циклуса, посредованог члановима породице о циклин-зависној кинази (ЦКИ), и активирања каскаде фактора миогених транскрипција, нарочито МИОГЕНИН (МИОГ). Недавно је објављено да Протеин аРгинин Метил-Трансфераза ПРМТ5 модулира рану фазу индукције МИОГ експресије. Овде показујемо да је протеин ЦОПР5 повезан са хистоном и ПРМТ5 (кооперант ПРМТ5) потребан за ми

Битни насупрот аспектима аспекта ћелијске смрти: препоруке НЦЦД 2015

Битни насупрот аспектима аспекта ћелијске смрти: препоруке НЦЦД 2015

Субјекти Ћелијска смрт и имуни одговор Макроаутофагија Молекуларна биологија Протеазе Апстрактан Ћелије изложене екстремним физикално-хемијским или механичким подражајима умиру неконтролирано, као резултат непосредног структурног распада. Таква неизбежна варијанта ћелијске пропасти се углавном назива "случајна ћелијска смрт" (АЦД). Међутим, у већини окружења ћелијску смрт иницира генетски кодирани апарат, корелирајући са чињеницом да