Ћелијска смрт и болест (Може 2020)

МиРНА-210 модулира промену ћелијског енергетског метаболизма изазвану никлом притиском протеина склопа грозда-сумпора ИСЦУ1 / 2 у ћелијама Неуро-2а

МиРНА-210 модулира промену ћелијског енергетског метаболизма изазвану никлом притиском протеина склопа грозда-сумпора ИСЦУ1 / 2 у ћелијама Неуро-2а

Субјекти Метаболизам енергије миРНА Неуротоксични синдроми Апстрактан Промена ћелијског енергетског метаболизма, коју карактерише инхибиција оксидативне фосфорилације (ОКСПХОС) и појачавање гликолизе, учествује у неуротоксичности изазваној никлом. МицроРНА-210 (миР-210) се регулише путем хипоксије-индуцираног транскрипционог фактора-1 α (ХИФ-1 α ) под хипоксичним условима и контролише метаболизам митохондрија енергије потискивањем протеина склопа кластера гвож

КСАБ2 функционише у напредовању митотичког ћелијског циклуса путем транскрипционе регулације ЦЕНПЕ

КСАБ2 функционише у напредовању митотичког ћелијског циклуса путем транскрипционе регулације ЦЕНПЕ

Субјекти Терапија рака Ћелијска сигнализација Митоза Транскрипција Апстрактан Протеин 2 који веже Ксеродерма пигментосум групе А (КСПА) (КСАБ2) је мултифункционални протеин који игра критичну улогу у процесима који укључују транскрипцију, поправљање ДНА везаним за транскрипцију, преливање мРНА, хомологну рекомбинацију и извоз мРНА. Мицроарраи анализа експресије гена у КСАБ2 ћелијама обрушавања открива да многи гени са значајном променом функције експресије у регулацији митотичког ћелијског циклуса. Анализом ћелијског скенера активираном флуоресценцијом потврђено је да је исцрпљивање КСАБ2 довел

Протеин који садржи валозин регулише разградњу протеасома посредовану ДНА-ПКцс у ћелијама глиома

Протеин који садржи валозин регулише разградњу протеасома посредовану ДНА-ПКцс у ћелијама глиома

Субјекти Терапијска резистенција против рака Рак ЦНС-а Радиотерапија Свеприсутност Апстрактан ДНА зависна протеин киназа (ДНА-ПК) има важну улогу у санирању оштећења ДНК и регулише осетљивост на ћелије глиобластома на зрачење. ВЦП (протеин који садржи валозин), протеин цхаперона који регулише разградњу протеина који зависи од убиквитина, фосфорилиран је ДНК-ПК и регрутовао га на места ломљења дволанчаних ДНК ради

Аутофагија као нови терапеутски циљ у Дуцхеннеовој мишићној дистрофији

Аутофагија као нови терапеутски циљ у Дуцхеннеовој мишићној дистрофији

Субјекти Аутопхаги Молекуларно циљана терапија Неуромускуларна болест Исправљање овог чланка објављено је 07. марта 2013 Израз забринутости овом чланку објављен је 07. августа 2014. године Овај чланак је ажуриран Апстрактан Још увек недостаје одлучна терапија за Дуцхене мишићну дистрофију, тешку деген

Дисрегулација основних компоненти СЦФ комплекса код поремећаја поли-глутамина

Дисрегулација основних компоненти СЦФ комплекса код поремећаја поли-глутамина

Субјекти Хантингтонова болест Неуродегенерација Патологија Апстрактан Поли-глутамин (полиК) болести су неуродегенеративни поремећаји који се карактеришу проширеним понављањем ЦАГ-а у узрочним генима чији протеини творе инклузијска тела. Разне Е3 убиквитинске лигазе су умешане у неуродегенеративне поремећаје. Извештавамо да је дисфункција комплекса СЦФ (Скп1-Цул1-Ф-бок), једне од најкарактеристичнијих убиквитинских лигаза, повезана са пат

Избацивање Атг5 одлаже сазревање и смањује преживљавање неурона генерисаних одраслих у хипокампусу

Избацивање Атг5 одлаже сазревање и смањује преживљавање неурона генерисаних одраслих у хипокампусу

Субјекти Неурогенеза одраслих Аутопхаги Хипокампус Неурални потомци Апстрактан Аутофагија је еволуцијски сачуван пут разградње лизосома који игра важну улогу у одржавању, проширењу и диференцијацији ћелија. Уклањање гена неопходних за аутофагију из ћелија ембрионалног неуралног матичњака и прекурсора смањује преживљавање и инхибира диференцијацију неурона у неуронима гена одраслих.

Епигенетска модификација Нрф2 у ћелијама рака дебелог црева резистентних на 5 флуороурацила: укључивање деметилације ДНК зависне од ТЕТ

Епигенетска модификација Нрф2 у ћелијама рака дебелог црева резистентних на 5 флуороурацила: укључивање деметилације ДНК зависне од ТЕТ

Субјекти Терапијска резистенција против рака Хемотерапија Канцер дебелог црева Метилација ДНК Апстрактан 5-флуоророурацил (5-ФУ) је широко коришћен антиканцерогени лек за лечење колоректалног карцинома (ЦРЦ). Међутим, резистенција на 5-ФУ често спречава успех хемотерапије. Фактор 2 повезан са нуклеарним фактором-еритроидом 2 (Нрф2) је транскрипцијски регулатор и могући циљ за прев

Екситотоксичност посредована НМДА рецепторима зависи од коактивације синаптичких и екстрасинаптичких рецептора

Екситотоксичност посредована НМДА рецепторима зависи од коактивације синаптичких и екстрасинаптичких рецептора

Субјекти Ћелијска смрт Ћелијска сигнализација Јонски канали са лигандом Неуролошки поремећаји Апстрактан Прекомертификација Н-метил-Д-аспартата (НМДАР) повезана је са неуродегенерацијом. Тренутна превладавајућа теорија сугерира да синаптички и екстрасинаптички НМДАР (син- и ек-НМДАР) намећу супротстављене ефекте на ћелијску судбину, а смрт неуро

Губитак Рицтор-а са старењем у остеобластима потиче губитак костију везан за старост

Губитак Рицтор-а са старењем у остеобластима потиче губитак костију везан за старост

Субјекти Старење Ћелијска сигнализација Остеопороза Терапеутици Апстрактан Дисфункција остеобласта главни је узрок губитка коштане масе који је повезан са старењем, али механизми који стоје иза промена функције остеобласта са старењем су слабо разумљиви. Ово истраживање показује да остеобласти код старијих мишева показују изразито ослабљену адхезију на површину формирања костију и смањену минерализацију ин виво и ин витро . Рицтор, специфична компонента механичког циља

МиР-29 циља Акт3 да смањи пролиферацију и олакша диференцијацију миобласта у развоју скелетних мишића

МиР-29 циља Акт3 да смањи пролиферацију и олакша диференцијацију миобласта у развоју скелетних мишића

Субјекти Пролиферација ћелија Диференцијација миРНА Скелетни мишић Апстрактан МикроРНА (миРНА) су врста ендогених некодирајућих малих РНА која учествују у регулацији вишеструких биолошких процеса. Недавно је откривено да миР-29 учествује у миогенези. Међутим, основни механизми помоћу којих миР-29 промовише миогенезу нису идентификовани. Овде смо открили да је миР-

Апоптотични ЦД8 Т-лимфоцити онемогућавају имунитет посредован макрофагом на инфекцију Трипаносома црузи

Апоптотични ЦД8 Т-лимфоцити онемогућавају имунитет посредован макрофагом на инфекцију Трипаносома црузи

Субјекти Апоптоза ЦД8-позитивне Т ћелије Моноцити и макрофаги Паразитска инфекција Апстрактан Цхагасова болест је изазвана инфекцијом протозоанским Трипаносома црузи . ЦД8 Т-лимфоцити помажу у контроли инфекције, али апоптоза ЦД8 Т ћелија руши имунитет и ефероцитоза може појачати инфекцију паразитима унутар ма

Циљана терапија КСИАП / протеасомног пута превазилази ТРАИЛ-резистенцију у карциному пребацивањем сигнала апоптозе у режим типа 'И' неовисан о Бак / Бак-у

Циљана терапија КСИАП / протеасомног пута превазилази ТРАИЛ-резистенцију у карциному пребацивањем сигнала апоптозе у режим типа 'И' неовисан о Бак / Бак-у

Субјекти Апоптоза Терапијска резистенција против рака Ћелијска сигнализација Циљане терапије Апстрактан ТРАИЛ је обећавајуће средство против рака, способно да индукује апоптозу у широком распону туморских ћелија отпорних на лечење. У ћелијама типа 'ИИ, сигнал смрти који покреће ТРАИЛ захтева појачање путем митохондријске апоптозе. Сходно томе, дерегулација својственог пута сигнализације апоптозе, на пример губитком Бака и Б

Поремећај нуклеарног тела ПМЛ-а омета ДНК двоструко пражење и поправљање у АПЛ-у

Поремећај нуклеарног тела ПМЛ-а омета ДНК двоструко пражење и поправљање у АПЛ-у

Субјекти Апоптоза Двострука разбијања ДНК Леукемија Онкогенеза Апстрактан Протеини који учествују у поправку ДНК дволанчане ломе (ДСБ) локалишу се унутар нуклеарних тела промиелоцитне леукемије (ПМЛ-НБс), чији је поремећај у корену патогенезе акутне промеелоцитне леукемије (АПЛ). Третман алл- транс -ретиноичне киселине (РА) индукује разградњу ПМЛ-РАР α , обнавља функције ПМЛ-НБ и узрокује диференцијацију терминалних ћелија АПЛ бласта. Међутим, још увек не постоји прецизна улога АПЛ-повезаног ПМЛ-РАР α онкопроте

МиР-34а регулише ћелијску пролиферацију, морфологију и функцију новорођених неурона што резултира побољшаним исходима понашања

МиР-34а регулише ћелијску пролиферацију, морфологију и функцију новорођених неурона што резултира побољшаним исходима понашања

Субјекти Когнитивна неурознаност Учење и памћење миРНА Неурогенеза Апстрактан миР-34а је укључен у регулацију судбине различитих типова ћелија. Међутим, механизам којим управља програмом диференцијације неуронских ћелија остаје у великој мери непознат. Овде смо истражили улогу миР-34а у неурогенези и сазревању неурона у развоју и идентификовали смо Доублецортин као нови миР-34а циљ. Открили смо да прекомерна експресија миР-34а ин витро значајно повећава пролифера

Епидермал Рац1 регулише одговор оштећења на ДНК и штити од апоптозе кератиноцита изазваног УВ светлом и карциногенезе коже

Епидермал Рац1 регулише одговор оштећења на ДНК и штити од апоптозе кератиноцита изазваног УВ светлом и карциногенезе коже

Субјекти Апоптоза Одговор оштећења ДНК Онкогенеза Рак коже Апстрактан Рак коже који није меланом (НМСЦ) је најчешћа врста рака. Појачана експресија и активност Рац1, мале Рхо ГТПазе, раније је показано код НМСЦ и других хуманих карцинома; сугерише да Рац1 може функционисати као онкоген у кожи. Студије карциногенезе коже ДМБА / ТПА на мишевима показале су да је Рац1 потребан за хемијски изазвано стварање кожног папилома. Међутим, УВБ зрачење од сунца које узрокује оштећење ДНК је најрелевантнији узрок за НМСЦ. До сада није истраж

Метаболизам глукозе и хексозамински пут регулишу секонцентисање изазвано онкогеном

Метаболизам глукозе и хексозамински пут регулишу секонцентисање изазвано онкогеном

Субјекти Рак Метаболизам Сенесценце Исправљање овог чланка објављено је 14. августа 2014. године Овај чланак је ажуриран Апстрактан Онкогена сененсија изазвана стресом (ОИС) спречава способност онкогених сигнала да изазивају туморигенезу. Сада се у великој мери признаје да митогени ефекат онкогена захтева метаболичке адаптације да одговоре на нове енергетске и биоконститутивне потребе. Ипак, да ли метаболизам глукозе утиче на ОИС о

П53 је активан у мишјим матичним ћелијама и мења транскрипт на начин који подсећа на мутанта п53

П53 је активан у мишјим матичним ћелијама и мења транскрипт на начин који подсећа на мутанта п53

Субјекти Генетика рака Ембрионалне матичне ћелије Протеини супресор тумора Апстрактан Пошто је откривено да је п53 изразито изражен у матичним ћелијама ембрионалних матичних ћелија, остала је мистерија да ли је п53 активан у овом ћелијском типу. Показујемо да је значајан део п53 локализован у језгру матичних ћелија ембрионалних ембриона и да је већина овог нуклеарног п53 везана за ДНК. Према својој нуклеарној локализацији, показујемо да п53 мењ

Каскада блокада индукује РИП3-посредовану програмирану некрозу у микроглији која се активира на рецепторима

Каскада блокада индукује РИП3-посредовану програмирану некрозу у микроглији која се активира на рецепторима

Субјекти Мицроглиа Нецроптосис Фармакологија Тоцепторни рецептори Апстрактан Микроглије су резиденцијалне имуне ћелије у централном нервном систему и кључни играчи против патогена и повреда. Међутим, упорна микроглијска активација често погоршава патолошка оштећења и била је умешана у многа неуролошка обољења. Упркос њиховим главним физиолошким и патофиз

Неуритин може да нормализује неуронски дефицит Алзхеимерове болести

Неуритин може да нормализује неуронски дефицит Алзхеимерове болести

Субјекти Алцхајмерова болест Ћелијска сигнализација Апстрактан Сматра се да смањена сложеност неурита хипокампала и синаптичка пластичност доприносе прогресивном слабљењу епизодне меморије и благом когнитивном опадању који се јављају нарочито у раним фазама Алзхеимерове болести (АД). Упркос функционалном и терапијском значају за пацијенте са АД, интервенција за спасавање или нормализацију дендритичке елаборације и синаптичке пластичности једва је обезбеђена. Овде показујемо да је прекомерна експресија неуритина , протеина за

Бортезомиб-индуциране миРНА усмеравају епигенетско утишавање локус гена и изазивају апоптозу код леукемије

Бортезомиб-индуциране миРНА усмеравају епигенетско утишавање локус гена и изазивају апоптозу код леукемије

Субјекти Апоптоза Ћелијска сигнализација Леукемија Фармакогенетика Апстрактан Предложено је да микроРНА (миРНА) потискују транскрипцију везањем 3-непреведених региона мРНА. Међутим, учешће и детаљи епигенетске регулације посредоване миРНА, посебно у циљању геномске ДНК и посредовању епигенетске регулације, остају у вели

Калуменин-15 олакшава стварање филоподија промовишући транскрипцију ТГФ-β суперфамилије цитокина ГДФ-15

Калуменин-15 олакшава стварање филоподија промовишући транскрипцију ТГФ-β суперфамилије цитокина ГДФ-15

Субјекти Филоподиа Метастасис Транскрипција Апстрактан Филоподије, које су протрузије мембране сличне актинима, имају важну улогу у миграцији ћелија и метастазирању тумора. Овде смо идентификовали 13 нових изоформа калуменина (Цалу) (Цалу 3–15) произведених алтернативним спајањем и открили смо да Цалу-15 подстиче ствар

ИАП у покрету: улога инхибитора протеина апоптозе у миграцији ћелија

ИАП у покрету: улога инхибитора протеина апоптозе у миграцији ћелија

Субјекти Апоптоза Миграција ћелија Метастасис Апстрактан Инхибитори протеина апоптозе (ИАП) су класа високо очуваних протеина већином познатих по регулацији каспаза и имунолошкој сигнализацији. Међутим, новији докази сугерирају пресудну улогу ових молекула у регулацији облика и миграције туморских ћелија контролом МАПК, НФ- κ Б и Рхо ГТПаза. ИАП директно кон

Суштинска улога ХЦМВ деубиквитиназе у промоцији онкогенезе циљањем антивирусних урођених имунолошких сигнала

Суштинска улога ХЦМВ деубиквитиназе у промоцији онкогенезе циљањем антивирусних урођених имунолошких сигнала

Субјекти Урођен имунитет Онкогенеза Трансдукција сигнала Вирусни протеини Апстрактан Рак је мултифакторијална болест, а карциногенеза посредована вирусом је један од круцијалних фактора, који се слабо разуме. Хумани цитомегаловирус (ХЦМВ) је херпесвирус и доказано је да његове компоненте су повезане са карциномом различитог порекла ткива. Међутим, његова улога у раку остаје непозната.

Трговина АДАМ10 посредованом САП97 из Голгијевих одлагалишта зависи од фосфорилације ПКЦ-а

Трговина АДАМ10 посредованом САП97 из Голгијевих одлагалишта зависи од фосфорилације ПКЦ-а

Субјекти Алцхајмерова болест Ћелијска сигнализација Трговина мембранима Апстрактан Дезинтегрин и металопротеиназа 10 (АДАМ10) је главна α -секретаза која катализује просијавање ектодомаина прекурсора протеина амилоида у мозгу и спречава стварање амилоида. Његова активност зависи од правилног интрацелуларног промета и од уметања синаптичке мембране. Овде смо описали да у хипокампалним неуронима протеин-97 (САП97), који је повезан са синапсом, узбуњујући скени, управља

Ного-Ц регулише апоптозу кардиомиоцита током инфаркта миокарда миша

Ного-Ц регулише апоптозу кардиомиоцита током инфаркта миокарда миша

Субјекти Апоптоза Ћелијска сигнализација Исцхаемиа Инфаркт миокарда Апстрактан Инфаркт миокарда је узрокован недовољном коронарном опскрбом крвљу, што доводи до оштећења миокарда и на крају затајења срца. Молекуларни механизми повезани са губитком кардиомиоцита током инфаркта миокарда (МИ) и срчаних болести повезаних са исхемијом још увек нису у потпуности разјашњени. Ного-Ц је

Конструисани фактор раста фибробласта 19 штити од оштећења јетре изазване ацетаминофеном и подстиче регенерацију јетре код мишева

Конструисани фактор раста фибробласта 19 штити од оштећења јетре изазване ацетаминофеном и подстиче регенерацију јетре код мишева

Субјекти Сигнализација фактора раста Болести јетре Молекуларни инжењеринг Регенерација Апстрактан Јетра показује изванредан регенеративни капацитет који се покреће након повреде или ресекције ткива. Међутим, регенерација јетре може бити превазиђена прекомерним уништавањем паренхима или умањена постојећим условима који ометају поправак. Фактор раста 19 фибробласта (ФГФ19

Цорнелиа де Ланге синдром: НИПБЛ хаплоинсуфицијенција смањује канонски Внт пут код ембриона зебрефисх и пацијената фибробласта

Цорнелиа де Ланге синдром: НИПБЛ хаплоинсуфицијенција смањује канонски Внт пут код ембриона зебрефисх и пацијената фибробласта

Субјекти Апоптоза Развој нервног система Генетика болести Апстрактан Цорнелиа де Ланге синдром је тешки генетски поремећај који карактерише малформације које погађају више система, а заједничка је карактеристика тешке менталне ретардације. Сматра се да су генетичке варијанте унутар четири гена ( НИПБЛ (Ниппед-Б-лике) , СМЦ1А, СМЦ3 и ХДАЦ8 ) одговорне за већину случајева; сви ови гени кодирају протеине који су део 'кохезинског комплекса

ЛИСПРО ублажава п-амилоиде и придружене патологије код Алзхеимерових мишева

ЛИСПРО ублажава п-амилоиде и придружене патологије код Алзхеимерових мишева

Субјекти Алцхајмерова болест Патологија Фармакокинетика Фосфорилација Апстрактан Литијум се у Сједињеним Америчким Државама продаје од 1970-их као лек биполарног поремећаја. У новије време, истраживања су показала да литијум може побољшати когнитивни пад повезан са Алзхеимеровом болешћу (АД). Међутим, тренутни препарат

Изванстанични серглицин регулише ЦД44 рецептор на аутокрин начин како би одржао самообнављање у ћелијама назофарингеалног карцинома реципрочним активирањем оси МАПК / β-катенина

Изванстанични серглицин регулише ЦД44 рецептор на аутокрин начин како би одржао самообнављање у ћелијама назофарингеалног карцинома реципрочним активирањем оси МАПК / β-катенина

Субјекти Терапијска резистенција против рака Ћелијска сигнализација Рак главе и врата Метастасис Апстрактан Серглицин је протеогликан за кога је прво откривено да га хематопоетске ћелије излучују. Као компонента ванћелијског матрикса (ЕЦМ), серглицин потиче метастазу назофарингеалног карцинома (НПЦ) и служи као независни, неповољни прогностички индикатор НПЦ. Дет

Активирани тромбоцити спашавају апоптотске ћелије помоћу паракринске активације ЕГФР и протеин-киназе зависне од ДНК

Активирани тромбоцити спашавају апоптотске ћелије помоћу паракринске активације ЕГФР и протеин-киназе зависне од ДНК

Субјекти Апоптоза Повреде мозга Ћелијска сигнализација Тромбоцити Апстрактан Активација тромбоцита је реакција на повреде, не само да је битна за стварање угрушка, већ је важна и за обнављање ткива. Заиста, репаративни утицај тромбоцита је дуго коришћен терапеутски, где примена концентрата тромбоцита убрзава опоравак рана. Упркос томе, механизми цитопротекције и

П38α МАПК антагонизирајући ЈНК за контролу накупљања јетрене масти код педијатријских пацијената који су започели цревно затајење

П38α МАПК антагонизирајући ЈНК за контролу накупљања јетрене масти код педијатријских пацијената који су започели цревно затајење

Субјекти Ћелијска сигнализација Интестиналне болести Болести јетре Педијатријска истраживања Апстрактан П38 α митоген-активирана протеин киназа (МАПК) повезана је са глуконеогенезом и метаболизмом липида. Међутим, улоге и повезани механизми п38 α МАПК у цревној инсуфицијенцији (ИФ) који су повезани са стеатозом јетре остали су слабо разумети. Овде су наши експериментални доказ

П57КИП2 контрола динамике цитоскелета актина одговорна је за његов митохондријски про-апоптотички ефекат

П57КИП2 контрола динамике цитоскелета актина одговорна је за његов митохондријски про-апоптотички ефекат

Субјекти Ацтин Апоптоза Миграција ћелија Протеини супресор тумора Апстрактан за п57 (Кип2, инхибитор киназе овисно о циклину 1Ц), који се често налази у регулисаном стању код рака, наводи се да поседује туморске супресорске особине. Првобитно описан као инхибитор клинасте (цдк) зависне од циклина, показало се да п57 КИП2 утиче на друге ћелијске процесе, ван регулације ћелијског циклуса, укључујући ћелијску смрт и ћел

Матичне ћелије рака дојке ослањају се на ферментативну гликолизу и осетљиве су на лечење 2-деоксиглукозом

Матичне ћелије рака дојке ослањају се на ферментативну гликолизу и осетљиве су на лечење 2-деоксиглукозом

Субјекти Карцином дојке Метаболизам рака Матичне ћелије рака Комбинована терапија лековима Апстрактан Бројне студије сугеришу да су матичне ћелије рака кључне за раст тумора, а уколико циљање ових ћелија не може да резултира рецидивом тумора. Пошто се показало да је ова популација ћелија отпорна на зрачење и хемотерапију, неопходно је разумети њихову биологију и идентификовати нове терапијске приступе. Циљање метаболизма рака потенцијална је а

Поремећај аутизанског спектра повезан је са стресом ендоплазматског ретикулума изазваним мутацијама у адхезијском молекулу синаптичке ћелије, ЦАДМ1

Поремећај аутизанског спектра повезан је са стресом ендоплазматског ретикулума изазваним мутацијама у адхезијском молекулу синаптичке ћелије, ЦАДМ1

Субјекти Поремећаји аутизма Генетика болести Мутација Апстрактан Поремећај аутизмовог спектра (АСД) је неуроразвојни поремећај са непознатом молекуларном патогенезом. Недавно молекулски фокус је био мутирани неуролигин 3, неуролигин 3 (Р451Ц), у истраживањима пораста функције и због његове улоге у индукованом

Ресвератрол регулише хомеостазу реактивне митохондријске врсте кисеоника путем сигналног пута Сирт3 у ендотелним ћелијама васкуларног човека

Ресвератрол регулише хомеостазу реактивне митохондријске врсте кисеоника путем сигналног пута Сирт3 у ендотелним ћелијама васкуларног човека

Субјекти Кардиоваскуларне болести Ћелијска сигнализација Хомеостаза Природни производи Апстрактан Хомеостаза митохондријалних реактивних кисеоника (мтРОС) игра кључну улогу у спречавању оксидативних озљеда у ендотелним ћелијама, што је почетни корак у атерогенези. Ресвератрол (РСВ) поседује разне кардиопротективне активности, међутим, мало се зна о ефектима РСВ на хомеостазу мтРОС у ендотелним ћелијама. Сирт3 је митохондријална деацетилаза, која игра кључну улогу у митохондријској биоенерг

Урегулација миР-665 потиче апоптозу и колитис у упалној болести црева потискивањем састојака стреса ендоплазматског ретикулума КСБП1 и ОРМДЛ3

Урегулација миР-665 потиче апоптозу и колитис у упалној болести црева потискивањем састојака стреса ендоплазматског ретикулума КСБП1 и ОРМДЛ3

Субјекти Апоптоза Запаљенска болест црева миРНА Стресна сигнализација Апстрактан МикроРНА су критични пост-транскрипциони регулатори експресије гена и кључни посредници патофизиологије упалне болести црева (ИБД). Ова студија има за циљ да проучи улогу миР-665 у прогресији ИБД-а. ПЦР анализа у реалном времену коришћена је за одређивање експресије миР-665 у 89 свеже изолованих ИБД узорака и декс

Порфиромонас гингивалис гингипаини изазивају неисправну миграцију макрофага према апоптотским ћелијама и инхибирају фагоцитозу примарних апоптотских неутрофила

Порфиромонас гингивалис гингипаини изазивају неисправну миграцију макрофага према апоптотским ћелијама и инхибирају фагоцитозу примарних апоптотских неутрофила

Субјекти Бактеријска инфекција Миграција ћелија Патогенеза Пародонтитис Апстрактан Пародонтална болест је преовлађујуће хронично упално стање које карактерише апрерантни одговор домаћина на биофилм патогених плакова што резултира локалним оштећењем ткива и фрустрираним зацјељивањем што може резултирати губитком зуба. Цистеинске протеазе (гингипаини) са кључног пародонталног патогена Порпхиромонас гингивалис умешане су у патогенезу пародонтозе инхибирањем резолуције упале и повезане су са системским хроничним упалним стањима, као што је реуматоидни артритис. Ефикасан клиренс апоптотичких ћели

Полиморфизми ТП53 и ПЕКС4 и неплодност повезани са ендометриозом или неуспехом имплантације пост-ин витро оплодње

Полиморфизми ТП53 и ПЕКС4 и неплодност повезани са ендометриозом или неуспехом имплантације пост-ин витро оплодње

Субјекти Генетска варијација Исход трудноће Протеини супресор тумора Апстрактан п53 има пресудну улогу у људској плодности регулисањем експресије леукемијског инхибицијског фактора (ЛИФ), излученог цитокина који је критичан за имплантацију бластоцисте. Да бисмо испитали да ли полиморфизми ТП53 могу бити укључени у ин витро оплодњу (ИВФ) и ендометриозу (ЕНД), процијенили смо повезаност између ТП53 полиморфизма у интрону 2 (ПИН2; Г / Ц, интрон 2), ПИН3 (један (Н, не

Складиште нцРНА сисаваца: глобални поглед на мрежу болести посредована нцРНА

Складиште нцРНА сисаваца: глобални поглед на мрежу болести посредована нцРНА

Субјекти Генетика болести Некодирајуће РНК Драги уредник Недавно су започете значајне студије о истраживању функционалне разноликости и механичких улога нцРНА код сисара. 1 Сада постаје све очигледније да су нцРНА укључени у више главних биолошких процеса, као што су време развоја, метаболизам масти и ћелијска смрт.

МУЦ1 индукује стечену хеморезистенцију урегулирањем АБЦБ1 на ЕГФР-зависан начин

МУЦ1 индукује стечену хеморезистенцију урегулирањем АБЦБ1 на ЕГФР-зависан начин

Субјекти Терапијска резистенција против рака Ћелијска сигнализација Хемотерапија Гликопротеини Апстрактан Хеморесистенција доприноси релапсу карцинома и повећању смртности код различитих врста карцинома, повећавајући хитну потребу за бољим разумевањем основног механизма. МУЦ1 је ненормално прекомерно изражен у бројним карциномима и повезан је са лошом прогнозом. Међутим, функционални значај МУЦ1 у хеморесистенцији није потпуно расветљен. Овде смо показали да је експресија МУЦ1 значајно индукована у ћелијам

Нуклеоларни протеин ЦСИГ потребан је за функцију п33ИНГ1 у апоптози изазваној УВ зраком

Нуклеоларни протеин ЦСИГ потребан је за функцију п33ИНГ1 у апоптози изазваној УВ зраком

Субјекти Апоптоза Нуклеопротеини Апстрактан Протеин гена-инхибиран станичним сенесценцијама (ЦСИГ), нуклеоларни протеин са рибосомалним доменом Л1 у свом Н-терминусу, може вршити не-рибосомалне функције за регулисање биолошких процеса, као што је ћелијска старење. Овде смо описали претходно непознату функцију за ЦСИГ: промоција апоптозе као одговор на ултраљубичасто (УВ) зрачење узроковано ЦСИГ урегулацијом. Идентификовали смо п33ИНГ1 као обавезујућег партнера који комуницира са ЦСИ

Аутопхагија зависна од ВИПИ током неутрофилне диференцијације ћелија акутне промеелоцитне леукемије НБ4

Аутопхагија зависна од ВИПИ током неутрофилне диференцијације ћелија акутне промеелоцитне леукемије НБ4

Субјекти Аутопхаги Ћелијска сигнализација Леукемија Неутрофили Апстрактан Чланови протеина ВД-понављања који су у интеракцији са фосфоинозидима (ВИПИ) породице су ефектори фосфатидилинозитола 3-фосфата (ПИ3П) који су неопходни за стварање аутофагосома. Аутофхагосоми, јединствени органели са двоструком мембраном, карактеристични су за аутофагију, масивни механизам разградње са цитопротективном и хомеостатском функцијом. Обоје, ВИПИ-1 и ВИПИ-2 се аберантно експрим

Цистатин СН инхибира ћелијску смрт изазвану ауранофином аутопхагичном индукцијом и РОС регулацијом преко активности глутатион-редуктазе у колоректалном карциному

Цистатин СН инхибира ћелијску смрт изазвану ауранофином аутопхагичном индукцијом и РОС регулацијом преко активности глутатион-редуктазе у колоректалном карциному

Субјекти Аутопхаги Ћелијска сигнализација Колоректални канцер Циљане терапије Оригинални чланак објављен је 16. марта 2017 Исправка до: ћелијске смрти и болести (2017) 8 , е2682. дои: 10.1038 / цддис.2017.100; објављено на мрежи 16. марта 2017 У верзији овог чланка, која је првобитно објављена, следећа припад

Функционалне улоге сијалилације у прогресији рака дојке путем миР-26а / 26б циљајући СТ8СИА4

Функционалне улоге сијалилације у прогресији рака дојке путем миР-26а / 26б циљајући СТ8СИА4

Субјекти Карцином дојке Гликозилација миРНА Онкогенеза Апстрактан Сијалилација је један од измењених образаца гликозилације који су повезани са напредовањем рака. У овом истраживању, истраживали смо Н -гликанске профиле пацијената са карциномом дојке и ћелијске линије да бисмо открили сиалилацију повез

Пин1 инхибира ПП2А-посредовану Рб депосфорилацију у регулацији оштећења ћелијског циклуса и оштећења ДНК на С-фази

Пин1 инхибира ПП2А-посредовану Рб депосфорилацију у регулацији оштећења ћелијског циклуса и оштећења ДНК на С-фази

Субјекти Оштећења и поправка ДНК Онкогенеза Пост-транслационе модификације Апстрактан Инактивација протеина ретинобластома (Рб) има кључну улогу у туморигенези. Добро је утврђено да је функција Рб у великој мери регулисана динамичном равнотежом фосфорилације и депосфорилације. Иако је урађено много истраживања да би се разумели механизми и функција РБ фосфорилације, регулација Рб депосфорилације још увек није добро схваћена. У овој студији показујемо да Пин1 има важну улогу у регулацији функције Рб у прогресиј

Третман антагонистом А2А рецептора КВ6002 и уносом кофеина регулишу реактивност микроглије и штите мрежницу од пролазних исхемијских оштећења

Третман антагонистом А2А рецептора КВ6002 и уносом кофеина регулишу реактивност микроглије и штите мрежницу од пролазних исхемијских оштећења

Субјекти Мицроглиа Прехрана Фармакологија Болести мрежнице Апстрактан Пролазна исхемија мрежнице главни је компликација дегенеративних болести мрежнице и доприноси оштећењу вида и сљепоћи. Докази указују на то да неуроинфламија посредована микроглијом има кључну улогу у неуродегенеративном процесу, што потиче хипотезу да контрола реактивности микрогли

ФАК се такмичи за Срц за промоцију миграције против инвазије у ћелијама меланома

ФАК се такмичи за Срц за промоцију миграције против инвазије у ћелијама меланома

Субјекти Инвазија ћелија Ћелијска сигнализација Меланом Апстрактан Меланом је један од најсмртоноснијих карцинома због велике склоности метастазама, процеса који захтева миграцију и инвазију туморских ћелија потакнутих регулисаним стварањем адхезивних структура попут жаришних адхезија (ФА) и инвазивних структура попут инвадоподије. ФАК, главна киназа ФА, био је умешан у многе ћелијске процесе, укључујући миграцију и инвазију. У овој студији истражили смо улогу ФАК-а у регулацији инвазије. Извештавамо да је супресија ФАК-а у ћелијама меланома Б16Ф10 довела до повећаног формирања инвадоподије и и

Генетски недостатак неуронског РАГЕ штити од АГЕ-индуковане синаптичке повреде

Генетски недостатак неуронског РАГЕ штити од АГЕ-индуковане синаптичке повреде

Субјекти Ћелијска сигнализација Когнитивно старење Неуродегенеративне болести Патогенеза Апстрактан Синаптичка дисфункција и дегенерација су рана патолошка карактеристика старења и болести повезаних са старењем, укључујући Алзхеимерову болест (АД). Старење је повезано са повећаним стварањем и таложењем напредних крајњих продуката гликације (АГЕ), што је последица неензимских гликационих (или оксидационих) протеина и липида. Формирање АГЕ се убрзава код дијабете

Неуропротективни ефекат осмотина против етапто-индуциране апоптотске неуродегенерације у мозгу штакора у развоју

Неуропротективни ефекат осмотина против етапто-индуциране апоптотске неуродегенерације у мозгу штакора у развоју

Апстрактан Фетални алкохолни синдром је неуролошки и развојни поремећај изазван излагањем мозга који се развија етанолу. Давање осмотина пацовима штакора смањило је апоптозу изазвану етанолом у кортикалним и хипокампалним неуронима. Осмотин, биљни протеин, ублажио је пораст цитокрома ц , одцепљене каспазе-3 и ПАРП-1 изазваног етанолом. Осмотин и етанол су смањили неуротоксичност етанола и ин виво и ин витро смањењем нивоа протеи

Гап међусобна комуникација подстиче апоптозу на начин који зависи од конексина

Гап међусобна комуникација подстиче апоптозу на начин који зависи од конексина

Субјекти Апоптоза Гап спојеви Мембрански протеини Апстрактан Описани су празнински спојеви (ГЈс) да модулирају смрт и опстанак ћелија. И даље остаје нејасно да ли за овај ефекат требају функционални ГЈ канали или зависи од ефекта конексина (Цк) независно од канала (Цк), саставних дијелова ГЈ-а. Стога смо анализирали апоптотички одговор на стрептонигрин (СН, интринзични апоптотски пут) или на α -Фас (вањски апоптотски пут) у ћелијама ХеЛа које експримирају Цк43 у поређењу са ћелијама празним векторима трансфектираним (ЦТЛ). Апоптоз

Срушавање СИРТ7 појачава остеогену диференцијацију мезенхимских матичних ћелија коштане сржи делимично активацијом Внт / β-катенин сигналног пута

Срушавање СИРТ7 појачава остеогену диференцијацију мезенхимских матичних ћелија коштане сржи делимично активацијом Внт / β-катенин сигналног пута

Субјекти Развој костију Ћелијска сигнализација Хидролазе Мезенхимске матичне ћелије Апстрактан Сиртуин 7 (СИРТ7) је НАД + зависна деацетилаза у породици сиртуина. У претходном истраживању развијене су мезенхимске матичне ћелије коштане сржи људске сржи (хБМСЦ) са смањеном активношћу СИРТ7 како би се проценио утицај СИРТ7 на остеогенезу. Срушење СИРТ7 значајно је побољшало експресију гена специфичног за остеобласт, активност алкалне фосфатазе и таложење минерала ин витро . Поред тога, СИРТ7 оборени регулисани β- катенин. Појачана остеогенеза услед рушења СИРТ7 делимично је била решена инхибиторо

Ретинобластомски протеин (Рб) као анти-апоптотички фактор: експресија Рб је потребна за анти-апоптотичку функцију протеина БАГ-1 у ћелијама колоректалног тумора

Ретинобластомски протеин (Рб) као анти-апоптотички фактор: експресија Рб је потребна за анти-апоптотичку функцију протеина БАГ-1 у ћелијама колоректалног тумора

Субјекти Апоптоза Генетика рака Колоректални канцер Циљане терапије Апстрактан Иако је ген осетљивости на ретинобластом инактивиран у широком распону хуманих тумора, код колоректалног карцинома, функција ретинобластомског протеина (Рб) често се чува и РБ локус се чак појачава. Оно што је важно, раније смо показали да Рб делује у интеракцији са анти-апоптотичким протеин Бцл-2 повезаним атаногеном 1 (БАГ-1), који је изразито изражен колоректалном карциногенезом. Овде по први пут показујемо да је експресија Рб

Прилагођена терапија вођена вишеканалним интралуминалним импеданце пХ праћењем за ватросталну неерозивну рефлуксну болест

Прилагођена терапија вођена вишеканалним интралуминалним импеданце пХ праћењем за ватросталну неерозивну рефлуксну болест

Субјекти Терапија лековима Гастроезофагеална рефлуксна болест Знаци и симптоми Апстрактан Релевантан проценат неерозивне рефлуксне болести (НЕРД) је ватростални према лечењу инхибиторима протонске пумпе (ППИ). Праћење пХ вишеканалне интралуминалне импеданце (МИИ-пХ) требало би да пружи корисне патофизиолошке информације о ватросталности. Стога нам је циљ био процијенити може ли ова техн

МиР455 је повезан са сигнализацијом хипоксије и дерегулиран је у прееклампсији

МиР455 је повезан са сигнализацијом хипоксије и дерегулиран је у прееклампсији

Субјекти Биомаркери Ћелијска сигнализација миРНА Прееклампсија Апстрактан Прееклампсија је озбиљан поремећај повезан с трудноћом и водећи узрок смртности мајки и плода у свету. Стога је рана идентификација пацијената са повећаним ризиком за прееклампсију један од најважнијих циљева у акушерству. Овде идентификујемо два повезан

Учинак ИЛ-1β с дворезним мачем на остеогенезу матичних ћелија пародонтног лигамента путем унакрсног разговора између сигналних путева НФ-κБ, МАПК и БМП / Смад

Учинак ИЛ-1β с дворезним мачем на остеогенезу матичних ћелија пародонтног лигамента путем унакрсног разговора између сигналних путева НФ-κБ, МАПК и БМП / Смад

Субјекти Ћелијска смрт Ћелијска сигнализација Мезенхимске матичне ћелије Апстрактан Услови микро окружења могу да ометају функционалну улогу и диференцијацију мезенхимских матичних ћелија (МСЦ). Недавне студије указују да запаљенско микро окружење може значајно утицати на остеогени потенцијал матичних ћелија пародонталног лигамента (ПДЛСЦ), али прецизни ефекти

Мутант п53-Р273Х посредује у преживљавању ћелија карцинома и отпорности на аноикис помоћу супресије АКТ зависног од фактора који модификује БЦЛ2 (БМФ)

Мутант п53-Р273Х посредује у преживљавању ћелија карцинома и отпорности на аноикис помоћу супресије АКТ зависног од фактора који модификује БЦЛ2 (БМФ)

Субјекти Апоптоза Ћелијска сигнализација Циљане терапије Протеини супресор тумора Апстрактан п53 је најчешће мутирани ген супресорског тумора код хуманог карцинома. За разлику од других тумора-супресорских мутација, п53 мутације углавном настају као мутације мутације у домену који веже ДНК, што доводи до

Инхибиција НАМПТ сензитивише ћелије аденокарцинома панкреаса на селективну метаболичку катастрофу, ПАР-независну и ћелијску смрт индуковану β-лапафоном

Инхибиција НАМПТ сензитивише ћелије аденокарцинома панкреаса на селективну метаболичку катастрофу, ПАР-независну и ћелијску смрт индуковану β-лапафоном

Субјекти Метаболизам рака Ћелијска смрт Канцер панкреаса Циљане терапије Апстрактан Инхибитори никотинамид фосфорибосилтрансферазе (НАМПТ) (нпр. ФК866) циљају најактивнији пут синтезе НАД + у ћелије тумора, али им недостаје селективност тумора за употребу као појединачно средство. Смањивање НАД + базена инхибирањем НАМПТ примираних ћелија панкреасног дукталног аденокарцинома (ПДА) за поли (АДП рибозе) полимеразу (ПАРП1) зависна ћелијска смрт индукована циљаним терапијским карциномом, β- лапакфоном ( β- капица,

Хемотерапијска индукција митохондријског оксидативног стреса активира ГСК-3α / β и Бак, што доводи до пропусности отварања прелаза пора и смрти туморских ћелија

Хемотерапијска индукција митохондријског оксидативног стреса активира ГСК-3α / β и Бак, што доводи до пропусности отварања прелаза пора и смрти туморских ћелија

Субјекти Апоптоза Ћелијска сигнализација Хемотерапија Митохондрије Апстрактан Преживљавању туморских ћелија погодују митохондријске промене које отежавају индукцију смрти у различитим стресним стањима, као што је излагање хемотерапеутицима. Ове промене нису потпуно окарактерисане у туморским митохондријама и укључују неравнотежу редокс равнотеже, инхибицију отварања пролазне пропусности пора (ПТП) кроз сигналне путеве киназе и модулацију чланова по

Сузбијање Мит3 сензитивише оточне ћелије до ћелијске смрти изазване великом глукозом путем Бим индукције

Сузбијање Мит3 сензитивише оточне ћелије до ћелијске смрти изазване великом глукозом путем Бим индукције

Субјекти Апоптоза Ћелијска сигнализација Дијабетес Апстрактан Дијабетес је хронична болест која настаје због немогућности тела да правилно контролише ниво глукозе у крви који циркулише. Губитак хомоеостазе глукозе може настати губитком β- ћелијске масе услед напада посредованог имуно-ћелијама, као код дијабетеса типа 1, и / или дисфункције пој

Докозахексаенска киселина индукује разградњу онкопротеина ХПВ Е6 / Е7 активирањем система убиквитин-протеасом

Докозахексаенска киселина индукује разградњу онкопротеина ХПВ Е6 / Е7 активирањем система убиквитин-протеасом

Субјекти Терапија рака Инфекције вирусом тумора Апстрактан Онкогени хумани папилома вируси (ХПВ) Е6 / Е7 протеини су кључни за појаву и одржавање малигнитета повезаних са ХПВ-ом. Овде извештавамо да активирање ћелијског система убиквитин-протеасом (УПС) омега-3 масном киселином, докозахексаеноичном киселином (ДХА) доводи

МицроРНА-18а-5п функционише као онкоген директно усмеравајући ИРФ2 код рака плућа

МицроРНА-18а-5п функционише као онкоген директно усмеравајући ИРФ2 код рака плућа

Субјекти Аутопхаги Ћелијска сигнализација миРНА Нон-ћелијски карцином плућа Апстрактан Рак плућа је главни облик рака који резултира смртношћу повезаном са раком широм света. МикроРНА су ендогени мали некодирајући једноланчани РНА који могу учествовати у регулацији експресије гена. У овом истраживању, миР-18а-5п значајно

Манган-супероксид дисмутаза подстиче отпорност на аноикис и метастазе тумора

Манган-супероксид дисмутаза подстиче отпорност на аноикис и метастазе тумора

Субјекти Апоптоза Карцином дојке Метаболизам рака Метастасис Апстрактан Нормалним ћелијама за опстанак је потребна адхезија на ванћелијски матрикс. Одвајање ћелије изазива драстично повећање врста реактивних кисеоника (РОС) који промовишу аноикис. У овој студији приметили смо да по одвајању од матрикса ћелије епитела човека млека снажно регулишу манган супероксид дисмутазу (МнСОД или СОД2), главни митохондријски антиоксидативни ензим који детоксификује РОС

Нова кирмирана путања посредована миР-371а-5п, која води до повећања БАГ3 у кардиомиоцитима као одговор на епинефрин, изгубљена је у Кардиомиопатији Такотсубо

Нова кирмирана путања посредована миР-371а-5п, која води до повећања БАГ3 у кардиомиоцитима као одговор на епинефрин, изгубљена је у Кардиомиопатији Такотсубо

Субјекти Кардиомиопатије Ћелијска сигнализација Патогенеза Апстрактан Молекуларни механизми који штите кардиомиоците од смрти изазване стресом, укључујући стресни стрес, од суштинског су значаја за физиологију срца, а оштећења ових заштитних механизама могу резултирати патолошким променама. Бцл2-повезани атханоген 3 (БАГ3) се експримира у кардиомиоцитима и представља компоненту аутопедијског пута потпомогнутог капераном, неопходног за хомеостазу механички измењених ћелија. Аблација БАГ3 код мишева резултира смртоносном кардиомиопатијом уб

Протеомски скрининг идентификује цалретицулин као миР-27а директну мету која репресира површинску изложеност МХЦ класе И код колоректалног карцинома

Протеомски скрининг идентификује цалретицулин као миР-27а директну мету која репресира површинску изложеност МХЦ класе И код колоректалног карцинома

Субјекти Апоптоза Ћелијска сигнализација Колоректални канцер миРНА Апстрактан Оштећење имуног одговора и аберантна експресија микроРНА су нови заштитни знаци иницијације / прогресије тумора, поред мутација гена покретача и епигенетских модификација. Обавили смо прелиминарно истраживање независних скупова података миРнома аденома и колоректалног карцинома (ЦРЦ), а међу најрегулиранијим миРНА одабрали смо миР-27а и открили да је он већ регулисан у аденом и даље с

Инхибиција п38МАПК: нови комбиновани приступ за смањење резистентности неуробластома под третманом етопозидом

Инхибиција п38МАПК: нови комбиновани приступ за смањење резистентности неуробластома под третманом етопозидом

Субјекти Терапијска резистенција против рака Рак ЦНС-а Молекуларно циљана терапија Апстрактан Неуробластома (НБ) је други најчешћи чврсти педијатријски тумор и карактерише га клиничка и биолошка хетерогеност, а стадијум ИВ болести представља 50% свих случајева. С обзиром на ограничени успех садашњег лечења хемотерапијом, постало је неопходно пронаћи нове и ефикасне терапије. У том контексту, наш приступ се састоји од идентификације и циљања кључних молекуларних путева повезан

Чврста контрола Риф1 од Оцт4 и Смад3 је критична за стабилност матичних ћелија ембрионалних матичних ћелија

Чврста контрола Риф1 од Оцт4 и Смад3 је критична за стабилност матичних ћелија ембрионалних матичних ћелија

Субјекти Ембрионалне матичне ћелије Експресија гена Онкогенеза Апстрактан Дуготрајна култура матичних ћелија ембриона (ЕСЦ) доводи их до усвајања карактеристика ћелија ембрионалног карцинома, стварајући огромне опасности за њихову даљу примену. Механизам који је укључен у стабилност ЕСЦ-а није, међутим, детаљно проучен. Раније смо извештавали да члан породице СМАД 3 (Смад3) има важну улогу у одржавању стабилности ЕСЦ миша, јер исцрпљивање Смад3 резулт

Урегулација и нуклеарна транслокација тестина грелин штити диференцијацију сперматогоније од повреде јонизујућег зрачења

Урегулација и нуклеарна транслокација тестина грелин штити диференцијацију сперматогоније од повреде јонизујућег зрачења

Субјекти Апоптоза Ћелијска сигнализација Неплодност Апстрактан Правилна контрола апоптотске сигнализације важна је за одржавање хомеостазе тестиса након јонизујућег зрачења (ИР). Овде смо оспорили хипотезу да је грелин, плеиотропни модулатор, потенцијално укључен у повреду клицних ћелија изазваних ИР. Нижа изложеност тела 2 Ги ИР и

Магнезијум индукује апоптозу неурона потискујући ексцитабилност

Магнезијум индукује апоптозу неурона потискујући ексцитабилност

Субјекти Апоптоза Узбудљивост Магнезијум Неуродегенерација Апстрактан У клиничкој акушерству употреба магнезијум сулфата (МгСО 4 ) је широко распрострањена, али ефекти на развој мозга су непознати. Многа средства која смањују неуронску ексцитабилност повећавају развојну неуроапоптозу. У овом истраживању користили смо дисоциране културе хипокампуса глодара да исп

Дуга некодирајућа РНА Мид88 потиче раст и метастазе у хепатоцелуларном карциному регулирањем експресије Мид88 путем модификације Х3К27

Дуга некодирајућа РНА Мид88 потиче раст и метастазе у хепатоцелуларном карциному регулирањем експресије Мид88 путем модификације Х3К27

Субјекти Хепатоцелуларни карцином Дуге некодирајуће РНК Метастасис Онкогенеза Апстрактан Појачана експресија Мид88 пронађена је код различитих тумора паренхима, посебно у хепатоцелуларном карциному са малим механизмом његове регулације. За многе дуге некодирајуће РНК се регулише регулисање гена који кодира протеин који имају повезаност локације кроз различите механизме. У нашој студији потврдили смо нову дугу некодирајућу РНА Мид88 абера

Инхибиција αНАЦ-а оси ФАДД-ЈНК игра анти-апоптотичку улогу у више ћелија рака

Инхибиција αНАЦ-а оси ФАДД-ЈНК игра анти-апоптотичку улогу у више ћелија рака

Субјекти Апоптоза Рак Ћелијска сигнализација Апстрактан Наводи се да је комплексни α ( α НАЦ) повезан са полипептидима прекомерно изражен у неколико врста карцинома и да регулише ћелијску апоптозу под хипоксичним условима у ћелијама ХеЛа. Циљ наше студије био је истражити апоптотску функцију α НАЦ-а у прогресији рака. Прво смо приметили ћелијске ефекте исцрпљивања α НАЦ. Миш α α НАЦ је коришћен за обнављање нивоа протеина и верификаци

Стресно индукована РНАСЕТ2 прекомерна експресија посредује апоптозу меланоцита путем ТРАФ2 пута ин витро

Стресно индукована РНАСЕТ2 прекомерна експресија посредује апоптозу меланоцита путем ТРАФ2 пута ин витро

Субјекти Апоптоза Ћелијска сигнализација Патогенеза Апстрактан Недавно истраживање асоцијације на ширем геному утврдило је везу између витилига и генетске варијанте гена рибонуклеазе Т2 ( РНАСЕТ2 ); међутим, функционалне улоге РНАСЕТ2 у питигенези витилига или у апоптози меланоцита тек треба да се утврде. Тренутна студија је осмишљена како би истражила образац експресије РНАСЕТ2 везан за витилиго и његову молекуларну функцију која укључује сигналне протеине и путеве повезане са апоптозом. Резултати су показали прекомерну експресију РНАСЕТ2 у узорцима епиде

Дефинисање улоге протеина породице Бцл-2 у Хунтингтоновој болести

Дефинисање улоге протеина породице Бцл-2 у Хунтингтоновој болести

Субјекти Хантингтонова болест Митохондрије Патогенеза Апстрактан Б-ћелијски лимфом 2 (Бцл-2) породични протеини регулишу преживљавање, динамику морфологије митохондрија и метаболизам у многим ћелијским типовима, укључујући неуроне. Хунтингтон-ова болест (ХД) је неуродегенеративни поремећај изазван проширеним ЦАГ поновљеним трактом у гену ИТ15 који кодира лов на протеин (хттпс). Ин витро и ин виво модели ХД и ХД ткива пацијен

Инхибиција сензибилизирања аутофагије малигним ћелијама плеуралног мезотелиома на дуалне инхибиторе ПИ3К / мТОР

Инхибиција сензибилизирања аутофагије малигним ћелијама плеуралног мезотелиома на дуалне инхибиторе ПИ3К / мТОР

Субјекти Аутопхаги Терапијска резистенција против рака Ћелијска сигнализација Месотхелиома Апстрактан Малигни плеурални мезотелиом (МПМ) потиче у већини случајева од хроничне упале месотхелиума услед изложености азбестним влакнима. С обзиром на ограничен ефекат хемотерапије, велики напори се улажу у проналажењу нових могућности лечења. Изгледа да је ПИ3К / мТОР стаза регулирана у МПМ-у. Тестирали смо својства инхибиције раста ћел

ТВЕАК фаворизује фосфат-индуцирану калцификацију васкуларних ћелија глатких мишића канонском и неканоничком активацијом НФкБ

ТВЕАК фаворизује фосфат-индуцирану калцификацију васкуларних ћелија глатких мишића канонском и неканоничком активацијом НФкБ

Субјекти Апоптоза Калцификација Ћелијска сигнализација НФ-каппаБ Апстрактан Васкуларна калцификација (ВЦ) повезана је са повећаном кардиоваскуларном смртношћу током старења, хроничном бубрежном болешћу (ЦКД), дијабетес мелитусом типа 2 (Т2ДМ) и атеросклерозом. ТНФ сличан индуктор апоптозе (ТВЕАК) недавно се појавио као нови биомаркер за дијагнозу и прогнозу кардиоваскуларних болести. За ТВЕАК везање за његов функционални рецептор Фн14 пријављено је да промовише неколико кора

Промјена састава сфинголипидног ацил ланца спречава ЛПС / ГЛН јетрени поремећај код мишева тако што нарушава интернализацију ТНФР1

Промјена састава сфинголипидног ацил ланца спречава ЛПС / ГЛН јетрени поремећај код мишева тако што нарушава интернализацију ТНФР1

Субјекти Апоптоза Ћелијска сигнализација Болести јетре Апстрактан Учешће учешћа церамида у апоптози посредованој рецепторима смрти широко је испитано са већином студија усредсређених на улогу церамида генерисаног хидрофизом сфингомијелином. Сада анализирамо ефекат дужине ланца церамидног ацила проучавањем апоптозе изазване туморском некрозом фактора α- рецептора-1 (ТНФР1) у нултом мишу церамид синтазе 2 (ЦерС2), који не може да синтетише веома дуг

Аутоматизовани флуоресцентни тест видео-микроскопске анализе за откривање митотске катастрофе

Аутоматизовани флуоресцентни тест видео-микроскопске анализе за откривање митотске катастрофе

Субјекти Апоптоза Митоза Протеини супресор тумора Флуоресцентна микроскопија широког поља Апстрактан Митотичка катастрофа може се дефинисати као начин ћелијске смрти који се јавља током или убрзо након дуже / апберантне митозе и може показати апоптотичке или некротичне карактеристике. Међутим, конвенционални поступци за откривање апоптозе или некрозе, укључујући биохемијске масне тестове и цитофлуорометријске технике, не могу разликовати пре-митотску, митотску и пост-митотску смрт, па су стога неприкладни за надгледање митот

Негативна регулација сигнализације за хемокинске рецепторе и хемотаксију Б-ћелија од стране п66Схц

Негативна регулација сигнализације за хемокинске рецепторе и хемотаксију Б-ћелија од стране п66Схц

Субјекти Б ћелије Ћелијска сигнализација Хемокини Хемотаксис Апстрактан Схц (адаптери домена Срц хомологија 2) су свеприсутне компоненте сигналних путева које покрећу рецептори спојени тирозин киназа. У лимфоцитима, слично осталим типовима ћелија, п52 и п66 изоформи СхцА / Схц учествују у самоограничавајућој петљи где п52Схц делује као позитивни регулатор сигнала рецеп

МицроРНА-195 циља АДП-рибозилациони протеин сличан протеину 2 да индукује апоптозу у неуралним ћелијама матичних ћелија изведених из матичних ћелија

МицроРНА-195 циља АДП-рибозилациони протеин сличан протеину 2 да индукује апоптозу у неуралним ћелијама матичних ћелија изведених из матичних ћелија

Субјекти Апоптоза миРНА Неурални потомци Апстрактан Неуралне ћелије гена (НПЦ) изведене из матичних ћелија хуманог ембриона (ХЕСЦ) имају велики потенцијал у ћелијској терапији, прегледу лекова и тестирању токсичности неуралних дегенеративних болести. Међутим, молекуларна регулација њихове пролиферације и апоптозе, која се мора открити пре клиничке примене, углавном није позната. Познато је да се микроРНА миР-195 изражава у мозгу и да је укључена у разне проце

Регулација Акт сигнализације везане за сплав за одређену врсту ћелије

Регулација Акт сигнализације везане за сплав за одређену врсту ћелије

Субјекти Ћелијска сигнализација Рак ЦНС-а Механизам дејства Апстрактан 20 С -протопанаксадиол (аППД) је метаболит гинсенг сапонина, за који се наводи да је про-апоптотичан у неким ћелијама, али анти-апоптотичан у неуронским ћелијама регулисањем Акт сигнализације. Због своје структуре сличне холестеролу, хипотетирали смо да аППД може да регулише Акт сигнализацију интеракцијом са липидним сплавовима. Овде смо упоредили Акт сигнализацију у глиобластому У87МГ и неуробластома Неуро

Интрацелуларно ослобађање Ца2 + кроз ријанодинске рецепторе доприноси дисфункцији митохондрија посредованих АМПА рецепторима и ЕР стресу у олигодендроцитима

Интрацелуларно ослобађање Ца2 + кроз ријанодинске рецепторе доприноси дисфункцији митохондрија посредованих АМПА рецепторима и ЕР стресу у олигодендроцитима

Субјекти Апоптоза Метаболичке болести Олигодендроцит Секреција Апстрактан Прекомерна активација ионотропних рецептора глутамата у олигодендроцитима изазива цитосолно Ца2 + преоптерећење и ексцитотоксичну смрт, процес који доприноси демијелинизацији и мултипле склерози. Екситотоксичне увреде изазивају добро окарактерисане промене митохондрија и дисфункцију ендоплазматског ретикулума (ЕР), што није у потпуности схваћено. У овом истраживању, анализирали смо допринос ослобађања ЕР-Ца 2+ преко рјанодински

Андрогени модулирају аутофагију и ћелијску смрт регулацијом протеина 78 / БиП регулисаног глукозом ендоплазматског ретикулума у ​​ћелијама рака простате

Андрогени модулирају аутофагију и ћелијску смрт регулацијом протеина 78 / БиП регулисаног глукозом ендоплазматског ретикулума у ​​ћелијама рака простате

Субјекти Аутопхаги Регулација гена Хормонске терапије Карцином простате Апстрактан Сигнализација проживљавања посредована андрогеним рецептором (АР) подразумева као кључни допринос канцерогенези простате. Како су тумори простате окарактерисани микро-окружењем сиромашним хранљивим материјама, хипоксичним и закисељеним микрооколинама, један од механизама којим АР сигнализација може д

Инхибитор стреса ЕР смањује губитак слуха и смрт ћелија длаке у мишевима мутираним Цдх23ерл / ерл

Инхибитор стреса ЕР смањује губитак слуха и смрт ћелија длаке у мишевима мутираним Цдх23ерл / ерл

Субјекти Апоптоза Ћелијска сигнализација Ћелијска ћелија Неуролошке манифестације Апстрактан Губитак слуха једно је од најчешћих оштећења сензора код људи. Модели мутираних мутантица помогли су нам да боље разумемо механизме губитка слуха. Недавно смо открили да ерлонг (ерл) мутација кадхерин23 ( Цдх 23) гена доводи до губитка слуха услед апоптозе ћелија длаке. У овој студији имали смо за циљ да откријемо молекуларне путеве узводно до апопто

Активирани ц-Кит рецептор у срцу поспешује обнављање срца и регенерацију после повреде

Активирани ц-Кит рецептор у срцу поспешује обнављање срца и регенерацију после повреде

Субјекти Регенерација срца Кардиоваскуларне болести Ћелијска смрт Диференција матичних ћелија Апстрактан Улога ендогене активације ц-Кит рецептора у хомеостази и поправљању срчаних ћелија остаје у великој мери неистражена. Генерирани су трансгени мишеви који носе мутацију активирајуће тачке (ТгД814И) у киназном домену ц-Кит гена. ц-Кит ТгД814И рецептор експримиран је у срцу током ембрионалног развоја и постнатал

Гладовање глукозом индукује смрт ћелија у ћелијама трансформисаним у К-рас ометајући пут биосинтезе хексозамина и активирајући неотворени одговор протеина

Гладовање глукозом индукује смрт ћелија у ћелијама трансформисаним у К-рас ометајући пут биосинтезе хексозамина и активирајући неотворени одговор протеина

Субјекти Метаболизам рака Ћелијска смрт Оригинални чланак објављен је 18. јула 2013. године Исправка у: ћелијска смрт и болест (2013) 4, е732; дои: 10.1038 / цддис.2013.257; објављено на мрежи 18. јула 2013 Од објављивања овог чланка аутори су приметили да име Францесца Паола Цаммарата није тачно. Исправна листа аутор

У не-трансформисаним ћелијама Бак се активира губитком анти-апоптотичких Бцл-КСЛ и Мцл-1, али у одсуству активних протеина само БХ3

У не-трансформисаним ћелијама Бак се активира губитком анти-апоптотичких Бцл-КСЛ и Мцл-1, али у одсуству активних протеина само БХ3

Субјекти Апоптоза Ћелијска сигнализација Апстрактан Митохондријска апоптоза је контролисана протеинима из породице Б-ћелија лимфома 2 (Бцл-2). Про-апоптотички чланови ове породице, познатији као БХ3 само протеини, иницирају активацију ефектора Бцл-2-повезаних Кс протеина (Бак) и Бцл-2 хомологног антагониста / убице (Бак), чему супротставља анти-апоптотичка породица чланова. Како интеракције Бцл-2 протеина регулишу ћелијску смрт још увек није сасвим јасно. Овде показујемо да се у одсуству вањских апоптотских подражаја Бак активира без детекта доприноса протеина само за БХ3, а опстанак ћелија зав

ТНФ-индукована некроптоза у Л929 ћелијама је чврсто регулисана од стране више чланова ТНФР1 комплекса И и ИИ чланова

ТНФ-индукована некроптоза у Л929 ћелијама је чврсто регулисана од стране више чланова ТНФР1 комплекса И и ИИ чланова

Субјекти Нецроптосис НФ-каппаБ Фактори некрозе тумора Апстрактан Сигнализација ТНФ рецептора 1 индукује НФ- κ Б активацију и некроптозу у Л929 ћелијама. Претходно смо известили да ћелијски инхибитор убиквитације протеина 1 (РИП1) посредованог протеинима инхибитора апоптозе делује као цитопротективни механизам, док оборење цилиндроматозе, ензима деубиквитирисања РИП1, штити од некроптозе изазване фактором некрозе тумора (ТНФ). Овде извештавамо да је РИП1 кључни посредник каноничне НФ- κ Б активације у ћелијама Л929, стога доводи у питање релативни цитопротективни допринос убиквитације РИП1 у одн

Метастатске ћелије рака дебелог црева СВ620 су припремљене за смрт кад се одвоје и могу се сензитизовати на аноикис помоћу БХ3-миметичког АБТ-737

Метастатске ћелије рака дебелог црева СВ620 су припремљене за смрт кад се одвоје и могу се сензитизовати на аноикис помоћу БХ3-миметичког АБТ-737

Субјекти Апоптоза Терапија рака Канцер дебелог црева Метастасис Апстрактан Аноикис, апоптоза зависна од Бака, изазвана одвајањем од ванћелијског матрикса, често се инхибира у ћелијама метастатског карцинома. Употребом неколико изогених ћелија линија карцинома људског рака дебелог црева које су изведене или из примарног тумора (СВ480) или из метастазе на лимфним чворовима (СВ620), о

Нови естроген-индуцирани ген ЕИГ121 регулише аутофагију и подстиче опстанак ћелија под стресом

Нови естроген-индуцирани ген ЕИГ121 регулише аутофагију и подстиче опстанак ћелија под стресом

Субјекти Аутопхаги Канцер ендометријума Регулација гена Лизосоми Апстрактан Раније смо идентификовали нови геном индуковани естрогеном, ЕИГ121 , као различито регулисан у ендометриоидном и недендометриоидном карциному ендометрија. Функција ЕИГ121 није била позната. Помоћу система индуцираног тетрациклином открили смо да прекомерна експресија ЕИГ121, али не и ЛацЗ, узрокује дубоку супресију раста ћелије. Субцелуларна фракцион

Нови миметички апогосиполон БХ-3 изазива аутфагију посредовану Бецлин-1- и РОС у ћелијама хепатоцелуларног карцинома код људи

Нови миметички апогосиполон БХ-3 изазива аутфагију посредовану Бецлин-1- и РОС у ћелијама хепатоцелуларног карцинома код људи

Субјекти Аутопхаги Хемотерапија Рак јетре Оригинални чланак објављен је 07. фебруара 2013. године Исправка до: ћелијске смрти и болести (2013) 4 , е489; дои: 10.1038 / цддис.2013.17; објављено на мрежи 7. фебруара 2013 Од објављивања овог чланка аутори су затражили да се наслову дода карцином. Исправљени наслов је приказан горе. Члана

Битне, али делимично сувишне улоге за транскрипционе факторе ПОУ4Ф1 / Брн-3а и ПОУ4Ф2 / Брн-3б у срцу у развоју

Битне, али делимично сувишне улоге за транскрипционе факторе ПОУ4Ф1 / Брн-3а и ПОУ4Ф2 / Брн-3б у срцу у развоју

Субјекти Апоптоза Ћелијска сигнализација Развој срца Фактори транскрипције Апстрактан Конгениталне срчане мане доприносе ембрионалној или неонаталној смртоносности, али због сложености срчаног развоја, молекуларне промене повезане са таквим дефектима нису у потпуности схваћене. Овде извештавамо да су фактори транскрипције (ТФ) Брн-3а (ПОУ4Ф1) и Брн-3б (ПОУ4Ф2) важни за нормалан срчани развој. Брн-3а директно потискује Брн-3б промотор у кардиомиоцитима и последично мутантна срца Брн-3а (КО) изражавају повећани БрН-3б

ЦЦЛ-1 у кичменој мождини доприноси неуропатским боловима изазваним повредама живаца

ЦЦЛ-1 у кичменој мождини доприноси неуропатским боловима изазваним повредама живаца

Субјекти Хемокини Неуропатски бол Патогенеза Кичмена мождина Апстрактан Познато је да су цитокини попут интерлеукина укључени у развој неуропатске боли активирањем неуроглије. Међутим, улога хемокина (ЦЦ мотив) лиганда 1 (ЦЦЛ-1), добро карактерисаног хемокина који се излучују активиране Т ћелије, у ноцицептивном преносу остај

Допринос ТИП30 хеморезистентности у карциному ларинкса

Допринос ТИП30 хеморезистентности у карциному ларинкса

Субјекти Терапијска резистенција против рака Рак главе и врата Апстрактан Сквамозноцелични карцином ларинкса (ЛСЦЦ) један је од најчешћих карцинома главе и врата. Упркос напретку у дијагностици и лечењу, опстанак пацијената са ЛСЦЦ-ом није се побољшао у последње две деценије. ТИП30, новоидентификовани супресор тумора, чини се да је укључен у више процеса током развоја тумора. Овде смо истражили учешће ТИП30 у хеморесистенцији ЛСЦЦ ин витро и ин виво . Показали смо да се експресија ТИП30 значајно смањил

Експериментални атопијски дерматитис зависи од сигнализације ИЛ-33Р преко МиД88 у дендритичким ћелијама

Експериментални атопијски дерматитис зависи од сигнализације ИЛ-33Р преко МиД88 у дендритичким ћелијама

Субјекти Атопијски дерматитис Ћелијска сигнализација Дендритичне ћелије Патогенеза Апстрактан Атопијски дерматитис (АД) је хронични упални поремећај типа Тх2. Овде извештавамо да је сигнализација МиД88 пресудна у патогенези експерименталног АД индукованог витамином Д3 аналогом МЦ903. Клинички знакови и упала изазвана МЦ903 драстично су смањени код мишева МиД88 - / - са смањеним еозинофилима, инфилтрацијом неутрофила и експресијом цитокина Тх2. Биолошки ефекат чланова породице интерлеукин-1 (ИЛ-1) ослања се на сигнализ

Карнитин смањује липопероксидативно оштећење мембране и апоптозу након индукције ћелијског стреса код експерименталног глаукома

Карнитин смањује липопероксидативно оштећење мембране и апоптозу након индукције ћелијског стреса код експерименталног глаукома

Субјекти Апоптоза Метаболизам енергије Експериментални модели болести Фармакодинамика Апстрактан Патолошка оштећења узрокована глаукомом повезана су са високим интраокуларним притиском. Очни хипертон је највероватније последица неисправног излива воденог хумора из предње коморе ока. Очна хипертензија изазива апоптотску смрт ганглијских ћелија мрежн

Снажни и селективни инхибитори МЦЛ-1 с малим молекулама показују активност убијања ћелија рака на циљеве као појединачна средства и у комбинацији са АБТ-263 (навитоцлак)

Снажни и селективни инхибитори МЦЛ-1 с малим молекулама показују активност убијања ћелија рака на циљеве као појединачна средства и у комбинацији са АБТ-263 (навитоцлак)

Субјекти Апоптоза Комбинована терапија лековима Циљане терапије Апстрактан Анти-апоптотички протеин МЦЛ-1 је кључни регулатор преживљавања ћелија рака и познати фактор отпорности на инхибиторе породице малих молекула БЦЛ-2, попут АБТ-263 (навитоцлак), што га чини атрактивном терапијском метом. Међутим, директно инхибирање овог циља захтева прекид интеракције протеина и протеина високог афинитета, и зато се пројектовање малих молекула довољно снажних да инхибира МЦЛ-1 у ћелијама показало изузетно изазовним. Овде смо описали низ индол

Ораи1 доприноси успостављању фенотипа отпорног на апоптозу у ћелијама рака простате

Ораи1 доприноси успостављању фенотипа отпорног на апоптозу у ћелијама рака простате

Субјекти Апоптоза Калцијумски канали Механизми болести Карцином простате Апстрактан Молекуларна природа калцијумских (Ца2 + ) зависних механизама и јонски канали који имају велику улогу у апоптози ћелија рака остају предмет расправе. Овде показујемо да недавно идентификовани протеин Ораи1 представља главну молекуларну компоненту ендогених улаза Ца 2+ у продавницу (СОЦЕ) у ћелијама рака простате (ПЦа) код људи, и представља гла

Транскрипциони фактор 7-оси 1-липокалин 2 у диференцијацији кератиноцита

Транскрипциони фактор 7-оси 1-липокалин 2 у диференцијацији кератиноцита

Субјекти Апоптоза Диференцијација Фактори транскрипције У епидерми, чврсто спојени кератиноцити у зрнатом слоју и потпуно диференцирани кератиноцити у заравњеном слоју заједно стварају ефикасну баријеру која истовремено спречава нежељени губитак воде, штитећи од разних увреда. Ова функција је једна од главних сврха епидермалне динамичке равнотеже, која укључује прецизно регулисан процес пролиферације кератиноцита, терминалну диференцијацију, апоптозу и проливање. 1 У нормалној кожи такву хомеостазу њежно одржава

Едаравоне сузбија смрт ћелије мрежнице ганглион у мишјем моделу глаукома нормалне напетости

Едаравоне сузбија смрт ћелије мрежнице ганглион у мишјем моделу глаукома нормалне напетости

Субјекти Ћелијска смрт Глауком Фармакологија Апстрактан Глауком, један од водећих узрока неповратне сљепоће, карактерише прогресивна дегенерација оптичких нерава и мрежастих ганглионских ћелија (РГЦ). У мрежници сисара, ексцитацијски носач аминокиселина 1 (ЕААЦ1) се експримира у неуронским ћелијама, укључујући РГЦ. Губитак ЕААЦ1 доводи до дегенерације РГЦ без повишеног

Ц2238 / αАНП модулира аполипопротеин Е кроз Егр-1 / миР199а у васкуларним ћелијама глатких мишића ин витро

Ц2238 / αАНП модулира аполипопротеин Е кроз Егр-1 / миР199а у васкуларним ћелијама глатких мишића ин витро

Субјекти Атеросклероза Ћелијска сигнализација Експресија гена Липопротеини Апстрактан Субјекти који носе варијанту гена Т2238Ц за АНП имају већи ризик да доживе мождани удар или инфаркт миокарда. Механизми помоћу којих Т2238Ц / α АНП врши штетне васкуларне ефекте потребно је у потпуности разјаснити. У овом раду смо желели да истражимо утицај Ц2238 / α АНП (

Акт и мТОР посредују програмиране некрозе у неуронима

Акт и мТОР посредују програмиране некрозе у неуронима

Субјекти Ћелијска сигнализација Нецроптосис Неуролошки поремећаји Апстрактан Некроптоза је ново описани облик регулисане некрозе који доприноси смрти неурона у експерименталним моделима можданог удара и трауме мозга. Иако је учињено много посла на расветљавању покретачких механизама, сигнални догађаји који управљају некроптозом остају у великој мери неистражени. Познато је да Акт инхибира смрт апоптотс