Леукемија (Април 2020)

Карактеризација БЦР-АБЛ делетацијских мутана код пацијената са хроничном мијелоидном леукемијом

Карактеризација БЦР-АБЛ делетацијских мутана код пацијената са хроничном мијелоидном леукемијом

Апстрактан Онкогена тирозин киназа БЦР-АБЛ изазива хроничну мијелоидну леукемију и циљ је терапије иматинибом. Током лечења иматинибом, ћелије се бирају код неких пацијената са мутацијама домена БЦР-АБЛ киназе, што доводи до смањене осетљивости на лек. Поред тога, неки пацијенти испољавају мутације брисања БЦР-АБЛ, очигледно због погрешног спајања. Овим мутантима за делецију најчешће недостаје значајан део домена киназе који укључује П-петљу. Описали смо екра

Сплицеосомске и друге нове мутације у хроничној лимфоцитној леукемији и мијелоидним малигнитетима

Сплицеосомске и друге нове мутације у хроничној лимфоцитној леукемији и мијелоидним малигнитетима

Субјекти Генетика рака Хронична лимфоцитна леукемија Мутација Мијелодиспластични синдром Апстрактан Сплицеосомске мутације представљају нову генерацију стечених генетских промјена које утичу и на мијелоидне и лимфоидне малигнитете. Знатан део пацијената са мијелодиспластичним синдромима (МДС) или хроничном лимфоцитном леукемијом (ЦЛЛ) чува такве мутације, које су често погрешне по типу. Показало се да су генотипско -фенотипске асоц

Акутна мијелоидна леукемија претвара нишу коштане сржи у микро-окружење које доводи до леукемије кроз егзозомску секрецију

Акутна мијелоидна леукемија претвара нишу коштане сржи у микро-окружење које доводи до леукемије кроз егзозомску секрецију

Субјекти Акутна мијелоидна леукемија Микро окружење рака Ниша из матичних ћелија Апстрактан Мало се зна о томе како ћелије леукемије мењају нишу коштане сржи (БМ) да би олакшале свој раст и избегле хемотерапију. Овде пружамо доказе да акутна мијелоидна леукемија (АМЛ) прекраја БМ нишу у леукемију која дозвољава раст и нормално микро-окружење супресивно за хематопоезу кроз излучивање

АТРА и специфични РАРα агонист, НРКС195183, имају супротстављене ефекте на клоногеност прелеукемичних мишјих ћелија коштане сржи АМЛ1-ЕТО.

АТРА и специфични РАРα агонист, НРКС195183, имају супротстављене ефекте на клоногеност прелеукемичних мишјих ћелија коштане сржи АМЛ1-ЕТО.

Субјекти Акутна мијелоидна леукемија Диференцијација Циљане терапије Апстрактан Алл- транс ретиноична киселина (АТРА) успешно се користи у лечењу акутне промеелоцитне леукемије (АПЛ). АТРА појачава само-обнављање хематопоетских матичних ћелија путем активације рецептора ретиноичне киселине (РАР) γ истовремено промовишући диференцијацију

Висока доза ара-Ц у лечењу ново дијагностиковане акутне промеелоцитне леукемије: дугорочни резултати немачког АМЛЦГ

Висока доза ара-Ц у лечењу ново дијагностиковане акутне промеелоцитне леукемије: дугорочни резултати немачког АМЛЦГ

Апстрактан Циљ ове студије за ново дијагностиковану акутну промеелоцитну леукемију (АПЛ) био је да се процени ефикасност појачане хемијске терапије двоструком индукцијом, укључујући високу дозу ара-Ц (ХД) и све транс-ретиноичну киселину (АТРА), праћену консолидацијом и 3 године одржавања терапија. За разлику од АПЛ студија стратификационе терапије према бројању белих крвних зрнаца (ВБЦ) <и 10 × 10 9 / л (низак / средњи и високи ризик према Санзовој оцени), наши пацијенти су примили једнообразну терапију. Од 1994. до 2005. године уписан

Специфичност и механизам дејства инхибитора ЈАК2 тирозин киназе руколитиниб и САР302503 (ТГ101348)

Специфичност и механизам дејства инхибитора ЈАК2 тирозин киназе руколитиниб и САР302503 (ТГ101348)

Субјекти Механизам дејства Мијелопролиферативна болест Оригинални чланак објављен је 04. јула 2013. године Исправка : Леукемиа (2014) 28, 445–448; дои: 10.1038 / леу.2013.205; објављено на мрежи 19. јула 2013 У оригиналној публикацији чланка, аутори су нехотице користили структурну варијанту инхибитора ЈАК2 киназе САР3025

Тражите мутације ЦАЛР у породичним мијелопролиферативним новотворинама

Тражите мутације ЦАЛР у породичним мијелопролиферативним новотворинама

Субјекти Генетика рака Мутација Мијелопролиферативна болест Болести која се обично називају хронична мијелопролиферативна неоплазма (МПН) садрже есенцијалну тромбоцитемију (ЕТ), полицитемију вере (ПВ), примарну мијелофиброзу (ПМФ) и хроничну мијелоидну леукемију (ЦМЛ), а стечу се и клонски поремећаји који настају на нивоу матичних ћелија. коју карактерише прекомерна производња терминално диференцираних мијелоидних ћелија и променљива склоност трансформацији у акутну леукемију. 1 Иако је основни генетски дефект у ЦМЛ-у познат већ деценијама, генетска сложеност Пхиладелпхиа-негативних МПНс тек је

Нови трибоди [(ЦД20) 2кЦД16] ефикасно покрећу ефективну ћелијску лизу малигних Б ћелија

Нови трибоди [(ЦД20) 2кЦД16] ефикасно покрећу ефективну ћелијску лизу малигних Б ћелија

Субјекти Б-ћелијски лимфом Имунотерапија против рака Генетска варијација Апстрактан Биспецифична антитела (бсаб) нуде обећавајући приступ за оптимизацију терапија на бази антитела. У овој студији, [(ЦД20) 2 кЦД16], рекомбинантни бсаб усмерен на ЦД20- и ЦД16 у формату трибоди, дизајниран је да оптимизира регрутовање ефективних ћелија-

Пим2 допуњује Флт3 дивљег рецептора у трансформацији ћелија хематопоетских прогенитора

Пим2 допуњује Флт3 дивљег рецептора у трансформацији ћелија хематопоетских прогенитора

Апстрактан Пим2 је серин / треонин киназа изражена високим нивоима у неколико малигних обољења, укључујући акутну леукемију. Пим2 протеин је индукован онкогеним ФМС-сличним тирозин киназама-3 (Флт3) -нутарњим дупликацијама тандема (ИТД), али не и Флт3 рецептором дивљих врста (Флт3-Вт) као одговор на Флт3 лиганд (ФЛ). Овде показујемо да Пим2 може надопунити Флт3-Вт сигнализацију и индуцирати трансформацију сличну Флт3-ИТД у мијелоидним ћелијама. Наши подаци показују да је Пим2 неопходан, али није довољан за Флт3-ИТД-индуковану трансформацију 32Д ћелија и примарни

МСЦ-егзозуми: ново средство за лечење терапије - ватросталног трансплантата у односу на домаћина

МСЦ-егзозуми: ново средство за лечење терапије - ватросталног трансплантата у односу на домаћина

Субјекти Болест трансплантата против домаћина Терапије матичним ћелијама Отприлике 35–50% пацијената који су примали сродну или неповезану алогенску трансплантацију матичних ћелија, развију тешке облике болести графта према домаћину (ГвХД; разред ИИ-ИВ) који се не могу контролисати кортикостероидима у до 50% ГвХД пацијенти. 1 Због недостатка потврђених могућности лечења Ле Бланц ет ал. 2 су увели мезенхимске матичне ћелије (МСЦ) као стратегију за лечење тешког акутно-ватросталног акутног ГвХД. Од тада, бројне различите студије су се бавиле утицајем администрације МСЦ на ГвХД са различитим

Профили генске експресије у диференцијацији леукемијских ћелија индукованих метил јасмонатом слични су онима цитокинина, а аналози метил јасмоната индукују диференцијацију ћелија леукемије код људи у примарној култури

Профили генске експресије у диференцијацији леукемијских ћелија индукованих метил јасмонатом слични су онима цитокинина, а аналози метил јасмоната индукују диференцијацију ћелија леукемије код људи у примарној култури

Апстрактан Јасмонатес су моћни регулатори липида у биљкама које играју кључну улогу у својим биолошким активностима. Метил јасмонат (МЈ) је веома ефикасан у индукцији мијеломоноцитне диференцијације ХЛ-60 ћелија хумане мијелоидне леукемије. Испитали смо профиле експресије гена повезане са излагањем МЈ коришћењем цДНА микрорачуна и упоредили резултате са онима добијеним са другим индукторима диференцијације, као што је алл- транс ретиноичн

Изводљивост НИХ критеријума за консензус за хроничну болест графта према домаћину

Изводљивост НИХ критеријума за консензус за хроничну болест графта према домаћину

Апстрактан Да би се проценила примењивост консензусних критеријума Националног института за здравство (НИХ) за хроничну болест трансплантата према домаћину (цГВХД), 211 пацијената који су развили ГВХД више од 100 дана након алогенске трансплантације рекласификован је користећи НЦЦ. Класификације су биле: касни акутни ГВХД (44 пацијента, 21%), синдром преклапања (64 пацијента, 30%) и класични цГВХД (103 пацијента, 49%). Пацијенти с класичним цГВХД и синдромом преклапања ( н = 167) оцењени су коришћењем ревидира

Изузетна леукемогена моћ и квалитет конститутивно активног неуротропинског рецептора, ΔТркА

Изузетна леукемогена моћ и квалитет конститутивно активног неуротропинског рецептора, ΔТркА

Апстрактан Неуротрофини и њихови рецептори играју кључну улогу у неурогенези и преживљавању. Међутим, ми и други смо недавно добили доказе о потенцијалном учешћу овог система рецептора у леукемији. Да бисмо истражили механизме који леже у леукемогеном потенцијалу сигнализације активираног неуротрофинског рецептора, анализирали смо ин виво леукемогенезу посредов

Молекуларно предвиђање засновано на мутацијама ЦАЛР и АСКСЛ1 код примарне мијелофиброзе: међународно истраживање на 570 пацијената

Молекуларно предвиђање засновано на мутацијама ЦАЛР и АСКСЛ1 код примарне мијелофиброзе: међународно истраживање на 570 пацијената

Субјекти Мутација Мијелопролиферативна болест Прогноза Апстрактан Тренутно прогнозирање у примарној мијелофибрози (ПМФ) заснива се на динамичком међународном прогностичком систему бодовања (ДИПСС) -плус, који користи клиничке и цитогенетске варијабле. Недавно смо извијестили о ДИПСС-овом неовисном прогностичком значају за калретицулин ( ЦАЛР ) (повољне) и АСКСЛ1 (неповољне) мутације. У тренутној студији, 570 пацијената са ПМФ-ом је регрутовано за добијање ( н = 2

Дерегулирана сигнализација апоптозе у леукемији везивајућег фактора разликује клинички релевантне подскупине независне од молекуларних маркера

Дерегулирана сигнализација апоптозе у леукемији везивајућег фактора разликује клинички релевантне подскупине независне од молекуларних маркера

Субјекти Акутна мијелоидна леукемија Апоптоза Профилирање израза гена Апстрактан Леукемије са везујућим факторима (ЦБФ), које карактеришу транслокације т (8; 21) или инв (16) / т (16; 16) које циљају ЦБФ, представљају подгрупе акутне мијелоидне леукемије (АМЛ) са повољном прогнозом. Међутим, око 40% пацијената има релапс и тренутни систем класификације не одражава у потпуности ову клиничку хетерогеност. Раније, профилисање експресије гена (ГЕП) открило је две различите подскупине леукемије ЦБФ-а к

Средства за мобилизацију хематопоетских матичних ћелија Г-ЦСФ, циклофосфамид или АМД3100 имају различите механизме деловања на нише и формирање костију коштане сржи

Средства за мобилизацију хематопоетских матичних ћелија Г-ЦСФ, циклофосфамид или АМД3100 имају различите механизме деловања на нише и формирање костију коштане сржи

Субјекти Биолошка терапија Развој костију Механизам дејства Ниша из матичних ћелија Апстрактан ЦКСЦР4 антагонист АМД3100 прогресивно замењује циклофосфамид (ЦИП) као додатак фактору стимулисања колоније гранулоцита (Г-ЦСФ) за мобилизацију хематопоетских матичних ћелија (ХСЦ) за аутологне трансплантације код пацијената који нису успели пре мобилизације само са Г-ЦСФ. Недавно се показало да Г-ЦСФ посредује мобилизацију ХСЦ-а и инхибира формирање костију преко специфичних макрофага коштане сржи (БМ). Упоредили смо утицај ова три мобилизујућа средства на макрофаге БМ, формирање костију, остеобласте

Нови докази да је унакрсна размена између комплемента, коагулације и протеолитичких каскада фибринолизе укључена у мобилизацију хематопоетских матичних / потомских ћелија (ХСПЦ)

Нови докази да је унакрсна размена између комплемента, коагулације и протеолитичких каскада фибринолизе укључена у мобилизацију хематопоетских матичних / потомских ћелија (ХСПЦ)

Субјекти Миграција ћелија Ћелијска сигнализација Хематопоетске матичне ћелије Апстрактан Улога протеиназа у крви у мобилизацији хематопоетских матичних ћелија (ХСПЦ) још увек није добро схваћена. Као што је раније објављено, активирање каскаде комплемента (ЦомЦ) и цепање Ц5 помоћу Ц5 конвертазе омогућавају догађаје у ослобађању Ц5а који игра пресудну улогу у из

Настајуће улоге сплицеосомске машинерије у мијелодиспластичним синдромима и другим хематолошким поремећајима

Настајуће улоге сплицеосомске машинерије у мијелодиспластичним синдромима и другим хематолошким поремећајима

Субјекти Мутација Мијелодиспластични синдром РНА спајање Апстрактан Код људи, већина свих транскрипата који кодирају протеине садрже интроне који се уклањају спајањем мРНА које врше сплицеосоми. Мутације у машини за сплицеосоме недавно су идентификоване коришћењем технологија целог ексоме / генома у мијелодиспластичним синдромима (МДС) и другим хематолошким п

Доза зависна од Т-ћелије и гена природних убица помоћу ПУ.1 примењује мијелоидни и Б-ћелијски идентитет

Доза зависна од Т-ћелије и гена природних убица помоћу ПУ.1 примењује мијелоидни и Б-ћелијски идентитет

Апстрактан Фактор транскрипције Етс ПУ.1, кодиран геном Сфпи1 , функционише на начин овисан о концентрацији да промовира развој мијелоида и Б-ћелија, а укључен је у мијелоидне и лимфоидне леукемије. Да бисмо утврдили последице смањења концентрације ПУ.1 током хематопоезе, анализирали смо мишеве са два различита хипоморфна алела Сфпи1 која стварају ПУ.1 на ∼

Дасатиниб је моћан инхибитор тумора повезаних макрофага, остеокласта и ФМС рецептора

Дасатиниб је моћан инхибитор тумора повезаних макрофага, остеокласта и ФМС рецептора

Расте спознаја да су не-канцерогене ћелијске врсте присутне у микро окружењу тумора, лимфома и леукемије важни помоћни циљеви за развој лекова. 1, 2 Конкретно, већина тумора садржи значајан број макрофага повезаних са тумором (ТАМс), а они изгледа поларизовани према фенотипу макрофага М2, који је обично повезан са промоцијом ангиогенезе и стимулацијом раста ткива. 1, 2 М2 макрофага су важни за зарастање рана, али за тумор се сматра да та иста својства макрофага промовишу прогресију и метастазу тумора. Још једно својство ТАМ-а је да они такође могу да смање модулисање активности Т ћелија у однос

Нестанак транскрипта БЦР-АБЛТ315И код пацијента са ЦМЛ резистентним на иматиниб лечен хомохаррингтонином: нови терапијски изазов?

Нестанак транскрипта БЦР-АБЛТ315И код пацијента са ЦМЛ резистентним на иматиниб лечен хомохаррингтонином: нови терапијски изазов?

Инхибитор абл тирозин киназе иматиниб месилат (ИМ) сада представља ново стандардно лечење хроничне мијелоидне леукемије (ЦМЛ). 1 Међутим, све већи број болесника са ЦМЛ развија отпорност на иматиниб и описано је неколико механизама резистенције, укључујући БЦР-АБЛ мутације. Иако је већина мутираних облика осетљива на нове инхибиторе тирозин киназа друге генерације (ТКИ) (дасатиниб и нилотиниб), мутација Т315И остаје потпуно ватростална према иматинибу, као и на ове нове агенсе. 2 Хомохаррингтонин

ВТАП је нови онкогени протеин у акутној мијелоидној леукемији

ВТАП је нови онкогени протеин у акутној мијелоидној леукемији

Субјекти Акутна мијелоидна леукемија Онкогени протеини Онкогенеза Оригинални чланак објављен је 13. јануара 2014. године Исправка : Леукемиа (2014) 28 , 1171–1174; дои: 10.1038 / ле.2014.16 Од објављивања овог чланка аутори су препознали грешку у вези са једним од имена аутора. Д Проиа треба навести к

Ажурирање о другим примарним малигним болестима код мултиплог мијелома: фокусирани преглед

Ажурирање о другим примарним малигним болестима код мултиплог мијелома: фокусирани преглед

Субјекти Терапија лековима Миелома Онкогенеза Апстрактан У последњој деценији дошло је до значајног напретка у лечењу пацијената са мултиплим мијеломом (ММ). Уз све ефикасније терапије, пацијенти са ММ живе дуже. Са побољшањима у преживљавању, дуготрајне компликације, укључујући друге примарне малигнитете, постају нови изазови у пружању оптималне неге за ММ пацијенте. Три рандомизиране

Мутација рецептивног гена фактора-3 који стимулише колонију је редак догађај са лошом прогнозом код хроничне мијеломоноцитне леукемије

Мутација рецептивног гена фактора-3 који стимулише колонију је редак догађај са лошом прогнозом код хроничне мијеломоноцитне леукемије

Субјекти Хронична мијелоидна леукемија Мутација Добивање глупости мутације у гену који кодира трансмембрански гранулоцитни рецептор фактор-стимулишући колонију, такође познат као рецептор фактора 3 који стимулира колонију ( ЦСФ3Р ), карактеристично је за пацијенте са тешком урођеном неутропенијом (СЦН). 1 Соматске мутације гена ЦСФ3Р настају на позадини наследних мутација које утичу на гене као што су ЕЛАНЕ , ХАКС1 и Г6ПЦ3 . 2 Учесталост мутација ЦСФ3Р драматично се повећава када пацијенти са СЦН напредују од хроничне неутропеније (30–40%) до акутне мије

Дексаметазон насупрот преднизону за индукциону терапију код дечије акутне лимфобластичне леукемије: систематски преглед и метаанализа

Дексаметазон насупрот преднизону за индукциону терапију код дечије акутне лимфобластичне леукемије: систематски преглед и метаанализа

Субјекти Акутна лимфоцитна леукемија Хемотерапија Клиничка фармакологија Педијатрија Апстрактан Овај систематски преглед и мета-анализа упоредили су ефикасност и токсичност дексаметазона (ДЕКС) у односу на преднизон (ПРЕД) за индукциону терапију код дечије акутне лимфобластичне леукемије (АЛЛ). Претражили смо у базама података о биомедицинској литератури и зборницима конференција ради рандомизованих контролисаних испитивања, упоређујући ДЕКС и ПРЕД током индукционе терапије за АЛЛ у детињству. Укупно осам студија је испуњавало услове за укљу

Идентификација понављајућих соматских мутација специфичних за тумор у акутној мијелоидној леукемији транскриптним секвенцирањем

Идентификација понављајућих соматских мутација специфичних за тумор у акутној мијелоидној леукемији транскриптним секвенцирањем

Субјекти Акутна мијелоидна леукемија Мутација Секвенцирање Апстрактан Генетске лезије су кључне за почетак рака. Недавно је редослед целог генома коришћен као технологија следеће генерације коришћен као систематски приступ за идентификацију мутација у генима различитих врста тумора, укључујући меланом, рак плућа и дојке, као и акутну мијелоидну леукемију (АМЛ). Овде идентификујемо специфичне туморске соматске мутације секвенцирањем транскриптивно активних гена. Мутације су откривене упоређивањем транскрипторске секвенце узорка АМЛ са одговарајућим узорком ремисије. Користећи овај приступ, откри

Редундантност и специфичност металопротеазног система који посредује онкогеног активирања НОТЦХ1 у Т-АЛЛ

Редундантност и специфичност металопротеазног система који посредује онкогеног активирања НОТЦХ1 у Т-АЛЛ

Субјекти Ћелијска сигнализација Хронична лимфоцитна леукемија Циљане терапије Апстрактан Онкогене мутације у НОТЦХ1 присутне су у преко 50% лимфобластичних леукемија Т-ћелија (Т-АЛЛс). Активација НОТЦХ1 захтева двоструку протеолитичку обраду у ванћелијском региону рецептора (С2) и у трансмембранском домену (С3). Тренутно се развијају а

Проапоптотска сигнална активност анти-ЦД40 моноклонског антитела дацетузумаб заобилази вишеструке догађаје онкогене трансформације и хемосензитивише НХЛ ћелије

Проапоптотска сигнална активност анти-ЦД40 моноклонског антитела дацетузумаб заобилази вишеструке догађаје онкогене трансформације и хемосензитивише НХЛ ћелије

Субјекти Апоптоза Механизам дејства Не ходгкинов лимфом Апстрактан Не-Ходгкин лимфом (НХЛ) је генетски хетерогена болест са неколико онкогених догађаја који су умешани у трансформацију нормалних Б лимфоцита у развоју. Циљ ове студије био је да се утврде антитуморски механизми засновани на трансдукцији сигнала за дацетузумаб анти-ЦД40 моноклонално антитело (СГН-40) у НХЛ. Извештавамо да дацетузумаб

Препоруке међународне радне групе за мијелом за глобалну негу мијелома

Препоруке међународне радне групе за мијелом за глобалну негу мијелома

Субјекти Миелома Терапеутици Апстрактан Недавна дешавања довела су до изузетних побољшања у процени и лечењу пацијената са мултиплим мијеломом (ММ). Нове технологије постале су доступне за прецизно процењивање биологије и обима болести, укључујући информације о цитогенетикама и генетским абнормалностима, екстрамедуларним манифестацијама и минималним резидуалним обољењима. У клиничку праксу су уведени нови, ефикаснији лекови који клиничарима омогућавају значајно побољшање исхода пацијената, али и представљају нове изазове за превенцију и управљање њиховим специфичним нежељеним ефектима. Имајући

Испитивање фазе 2 пегилираног липосомског доксорубицина, бортезомиба, дексаметазона и леналидомида за пацијенте са релапсираним / рефрактерним мултиплим мијеломом

Испитивање фазе 2 пегилираног липосомског доксорубицина, бортезомиба, дексаметазона и леналидомида за пацијенте са релапсираним / рефрактерним мултиплим мијеломом

Субјекти Хемотерапија Миелома Фармакокинетика Апстрактан Наше претходне студије су показале да је снижавање дозе пегилираног липосомалног доксорубицина (ПЛД) и бортезомиба у комбинацији са интравенским дексаметазоном у дужем четвенедељном циклусу одржавало ефикасност и побољшала подношљивост и претходно нетретираног и релапсираног / ватросталног (Р / Р) мултиплог мијелома (ММ) пацијената. Леналидомид је показао ефикасност у комбинацији са бортезомибом и дексаметазоном, али се та комбинација слабо толерише. Извели смо ову фазу 2 студије (клинички идентификатор.гов идентификатор: НЦТ01160484) да

Примарне ћелије акутне мијелоидне леукемије са ИДХ1 или ИДХ2 мутацијама реагују на ин витро инхибитор ДОТ1Л

Примарне ћелије акутне мијелоидне леукемије са ИДХ1 или ИДХ2 мутацијама реагују на ин витро инхибитор ДОТ1Л

Епигенетска дисрегулација представља насталу парадигму у патогенези мијелоидних малигних обољења, а фармаколошко циљање путева укључених у регулацију епигенетских модификација је обећавајућа терапијска стратегија. 1 Потенцијални циљеви укључују понављајуће мутиране гене који кодирају епигенетске модификаторе (на пример, ДНМТ3А , ИДХ1 / 2 , ТЕТ2 , ЕЗХ2 ) и измењене епигенетске модификаторе (попут ме

Друга НОТЦХ1 преуређивање хромозома: т (9; 14) (к34.3; к11.2) у Т-ћелијској неоплазији

Друга НОТЦХ1 преуређивање хромозома: т (9; 14) (к34.3; к11.2) у Т-ћелијској неоплазији

НОТЦХ1 кодира трансмембрански сигнални протеин који игра кључну улогу у развоју и неоплазији. Његова леукемогена укљученост прво је откривена анализом т (7; 9) (к34; к34.3) у ћелијској линији акутне лимфоцитне леукемије у Т-ћелији (Т-АЛЛ) (СУП-Т1), која успоређује скраћен НОТЦХ1 са ТЦРБ, усмеравање п

Р-ДХАП је ефикасан у хронично-рефракторној хроничној лимфоцитној леукемији

Р-ДХАП је ефикасан у хронично-рефракторној хроничној лимфоцитној леукемији

Флударабин-ватростална хронична лимфоцитна леукемија (ЦЛЛ) даје веома лошу прогнозу, са средњим животним веком <1 године. 1 Иако је алемтузумаб, једини регистровани лек за лечење флударабин-ватросталног ЦЛЛ-а, ефикасан у овој категорији болесника, његова употреба је ометана повећаним ризиком од великих опортунистичких инфекција. Такође, ефикасност је прилично ниска код пацијената са обимном болешћу. 1 Једино средство којим се могу постићи трајне ремисије код пацијената са ватросталном ЦЛЛ је алогенска трансплантација матичних ћелија смањеног интензитета (РИСТ). Откривено је да је реакција на

Потпис површинских молекула примарних ћелија акутне мијелоидне леукемије код људи (АМЛ) високо је повезан са статусом мутације НПМ1

Потпис површинских молекула примарних ћелија акутне мијелоидне леукемије код људи (АМЛ) високо је повезан са статусом мутације НПМ1

Иако се за акутну мијелоидну леукемију код људи карактерише експанзија малигних миелобласта, ове незреле леукемијске ћелије могу показати знакове диференцијације и морфолошким прегледом и проточном цитометријском анализом мембранских молекула. 1 Анализа овог молекуларног профила углавном се користи као дијагностички алат за откривање маркерије диференцијације повезаних са панмиелоидима или родом, и на тај начин разликовати мијелобласте и лимфоидне екс

Детекција микроаркија вишеструких понављајућих субмикроскопских хромосомских аберација у акутној лимфобластичној леукемији код Т-ћелија

Детекција микроаркија вишеструких понављајућих субмикроскопских хромосомских аберација у акутној лимфобластичној леукемији код Т-ћелија

Субјекти Акутна лимфоцитна леукемија Ненормалност хромосома Мицроарраи анализа Педијатрија Цитогенетске студије имају важну улогу у дијагнози и прогнози хематолошких малигних обољења, али конвенционалну анализу кариотипа у акутној лимфобластичној леукемији (АЛЛ) често ометају супптптимална морфологија хромозома, митотичка активност ниског лимфобласта и немогућност откривања суптилних (<5-10 Мб) абнормалности. Комбинацијом кариотипске анализе и флуоресценције ин ситу хибридизације (ФИСХ), цитогенетичке студије аберација хромозома постале су главни и поуздан маркер за доделу ризика и лечење ус

Анализа секвенци гена имуноглобулина код хроничне лимфоцитне леукемије: ажуриране препоруке ЕРИЦ-а

Анализа секвенци гена имуноглобулина код хроничне лимфоцитне леукемије: ажуриране препоруке ЕРИЦ-а

Субјекти Хронична лимфоцитна леукемија Хематолошки карцином Имуногенетика Транслационо истраживање Имунологија тумора Овај чланак је ажуриран Имуногенетска анализа у ЦЛЛ: биолошка и клиничка важност Главне студије из 1990-их пружиле су прве доказе о улози рецептора имуноглобулина (ИГ) и стимулацији антигена у природној историји хроничне лимфоцитне леукемије (ЦЛЛ). Ове студије су откриле изражено накривљење репертоара ИГ гена у ЦЛЛ-у, снажно имплицирајући улогу селекције антигена у развоју болести. 1, 2, 3, 4 Поред тога, показали су да присуство и оптерећење соматске хипермутације (СХМ) унутар п

Конститутивна ЈунБ експресија, повезана са мутацијом ЈАК2 В617Ф, подстиче пролиферацију еритроидне лозе

Конститутивна ЈунБ експресија, повезана са мутацијом ЈАК2 В617Ф, подстиче пролиферацију еритроидне лозе

Апстрактан Мутација ЈАК2 В617Ф , присутна код већине болесника с полицитемијама вере (ПВ), изазива конститутивну активацију ЈАК2 и чини се да је одговорна за ПВ фенотип. Међутим, транскрипцијске промене изазване мутацијом још увек нису у потпуности описане. У овом истраживању смо урадили велику експре

Једноцевни тест за тестирање цитометрије са шест боја за откривање минималне резидуалне болести у мијелому

Једноцевни тест за тестирање цитометрије са шест боја за откривање минималне резидуалне болести у мијелому

Откривање минималне резидуалне болести (МРД) у мијелому врло је предиктивно за рани рецидив након лечења. Доступно је више различитих приступа откривању МРТ мијелома; оне се јако разликују у осетљивости и цени. Иако неколико студија сугерира да је откривање неопластичних ћелија плазме изнад нивоа од 0, 01% клинички релевантно, 1, 2, 3, 4, 5, 6 МРД испитивања у Б-ћелијској хроничној

Идентификација нативних, имуногенских пептида из Цицлин Д1

Идентификација нативних, имуногенских пептида из Цицлин Д1

У својој студији Ванг и сар. 1 јасно карактеришу Цицлин Д1 као туморски антиген у лимфому ћелије плашта. Они показују да Т ћелије специфичне за епитоп ЛЛГАТЦМФВ (п101) могу бити генерисане из периферне крви нормалних давалаца и пацијената са карциномом који су препознали примарне ћелије тумора подударне са ХЛА. Изненађујуће, аутори извештавају да су морали да одаберу хетероклитички приступ због недостатка природног епитопа високог афинитета унутар протеина. Ови налази су у супротности са нашим, претходно објављеним 2 и необјављеним опажањима: За укупно шест п

ЦД29 експримиран у плазма ћелијама активира се двовалентним катионима и растворљивим ЦД106 садржаним у плазми коштане сржи: ватростална активација повезана је са појачаном пролиферацијом и изласком клонских ћелија плазме у циркулацију код пацијената с мултиплим мијеломом

ЦД29 експримиран у плазма ћелијама активира се двовалентним катионима и растворљивим ЦД106 садржаним у плазми коштане сржи: ватростална активација повезана је са појачаном пролиферацијом и изласком клонских ћелија плазме у циркулацију код пацијената с мултиплим мијеломом

Апстрактан Малигне ћелије плазме (ПЦ) у мултиплом мијелому човека (ММ) задржавају се у микро окружењу коштане сржи (БМ). Користећи ХУТС21 моноклонско антитело које реагира с активним ЦД29 интегрином, показујемо да је овај активни облик чврсто регулисан двовалентним катионима и растворљивим ЦД106 (сЦД106) који се налазе у БМ плазми. Штавише, такође показујемо да је ин виво експресија активног ЦД29 на ПЦ-у очигледно умањена у мањини случајева ММ (ХУТС21 - пацијенти). ХУТС21 - ћелије су биле ватросталне на додавање нормалне алогенске БМ плазме или оптималне концентрације егзогених двовалентних

Прекомерна експресија изоформе АМЛ1 у акутној леукемији и њена потенцијална улога у леукемогенези

Прекомерна експресија изоформе АМЛ1 у акутној леукемији и њена потенцијална улога у леукемогенези

Апстрактан АМЛ1 / РУНКС1 је критични фактор транскрипције у диференцијацији и пролиферацији хематопоетских ћелија. Из АМЛ1 гена, најмање три изоформе, АМЛ1а , АМЛ1б и АМЛ1ц , настају алтернативним спајањем. АМЛ1а омета функцију АМЛ1б / 1ц, које се често назива АМЛ1. У овом истраживању открили смо већи ниво експресије АМЛ1а код акутне лимфобластичне леукемије и пацијен

3Д нуклеарна организација теломера обележава прелаз од Ходгкинове до ћелије Реед-Стернберг

3Д нуклеарна организација теломера обележава прелаз од Ходгкинове до ћелије Реед-Стернберг

Апстрактан Да бисмо добили увид у прелаз од мононуклеарних Ходгкинових ћелија (Х ћелија) до дијагностичких мултинуклеарних ћелија Реед-Стернберга (РС ћелије), извршили смо анализу тродимензионалне (3Д) структуре теломера у језграма Ходгкинове ћелије. линије ХДЛМ-2, Л-428, Л-1236 и биопсије лимфних чворова пацијената са Ходгкиновом болешћу. Такође је анализирана ћелијска локализација кључних протеина комплекса склоништа теломера, митотичког вретена и двола

Т (11; 14) -позитивни клонови могу да остану током дужег периода у периферној крви здравих појединаца

Т (11; 14) -позитивни клонови могу да остану током дужег периода у периферној крви здравих појединаца

Неколико кромосомских транслокација повезаних са лимфомом и леукемијом присутно је у периферној крви здравих појединаца (ХИ). Транслокација т (14; 18), генетски знак фоликуларног лимфома (ФЛ) који успоставља БЦЛ2 прото-онкоген близу локуса тешког ланца имуноглобулина ( ИГХ ), може се открити у већини ХИ на веома променљивој фреквенцији. 1 Појединачне карактеристике, попут навика пушења, вирусне инфекције и професионалних и / или околишних фактора (попут излагања пестицидима), за које се сумња да играју улогу у генем лимфома, повезане су са повећањем фреквенције транслокације т (14; 18). . 2 Нед

Конкуренција између клонских ћелија плазме и нормалних ћелија за потенцијално преклапајуће нише коштане сржи повезана је са прогресивно измењеном ћелијском расподјелом у МГУС вс мијелому

Конкуренција између клонских ћелија плазме и нормалних ћелија за потенцијално преклапајуће нише коштане сржи повезана је са прогресивно измењеном ћелијском расподјелом у МГУС вс мијелому

Субјекти Коштана срж Имунопролиферативни поремећаји Миелома Плазма ћелије Апстрактан Нестанак нормалних плазма ћелија коштане сржи (БМ) предвиђа малигну трансформацију моноклонске гамопатије неодређеног значаја (МГУС) и таљење мијелома (СММ) у симптоматски мултипли мијелом (ММ). Усмеравање, понашање и опстанак нормалних ПЦ, али и ЦД34 + хематопоетских матичних ћелија (ХСЦ), прекурсора Б ћелија и клонски ПЦ у великој мери зависи од њихове интеракције са стромалним ћелијским фактором 1 (СДФ-1) који изражава, поте

ДНК вакцине за циљање антигена ПАСД1 против рака тестиса у хуманом мултиплом мијелому

ДНК вакцине за циљање антигена ПАСД1 против рака тестиса у хуманом мултиплом мијелому

Субјекти ДНК вакцине Миелома Апстрактан Претходно смо описали ПАСД1 као нови антиген тестиса рака у мултиплом мијелому (ММ) који се задржава после терапије, што предлаже употребу стратегија вакцинације за индукцију анти-ПАСД1 имунитета у окружењу минималних резидуалних болести. Усредсредили смо се на ДНА фузионе генске вакцине, повезивање фрагмента Ц домена (ДОМ) тетанус токсина са ПАСД1 секвенцом и испитали ефикасност у трансгеничним мишевима хуманог леукоцитног антигена (ХЛА) -А2 (ХХД) коришћењем хумане М

СФ3Б1, фактор спајања често се мутира код ватросталне анемије са прстенастим сидеробластима

СФ3Б1, фактор спајања често се мутира код ватросталне анемије са прстенастим сидеробластима

Фоци таложења гвожђа у перинуклеарним митохондријама еритроидних прекурсора, званих прстенасти сидеробласти (РС), могу се применити у стеченим и урођеним случајевима анемије. Код многих пацијената са мијелодиспластичном / мијелопролиферативном неоплазмом (МДС / МПН) и мијелодиспластичним синдромом (МДС) могу се наћи разл

НОТЦХ мутације као прогностички маркери у Т-АЛЛ-у

НОТЦХ мутације као прогностички маркери у Т-АЛЛ-у

Субјекти Прогностички маркери Т-ћелијски лимфом Стратификација ризика игра фундаменталну улогу у лечењу акутне лимфобластичне леукемије (АЛЛ). Дакле, пацијенти који имају клиничка обележја, имунофенотипске маркере, цитогенетске или молекуларне неправилности које су повезане са повећаним ризиком од рецидива третирају се интензивираним протоколима хемотерапије, док су пацијенти класификовани као ниски ризик поштеђени од додатне токсичности повезане са овим третманима. Ова стратегија је била претерано успешна у Б-прекурсору СВЕ, што је довело до знатних побољшања у исходу за одређене подврставе ви

Дерегулација миР-194-5п / БЦЛАФ1 у АМЛ туморигенези

Дерегулација миР-194-5п / БЦЛАФ1 у АМЛ туморигенези

Субјекти Акутна мијелоидна леукемија Епигенетика рака миРНА Онкогенеза Оригинални чланак објављен је 20. фебруара 2017. године Исправка: Леукемија (2017) 31 , 2315–2325; дои: 10.1038 / леу.2017.64; објављено на мрежи 10. марта 2017 Након објављивања овог чланка, аутори су приметили грешку у везама аут

Анализа дискриминаторне функције као система за подршку одлучивању за дијагнозу акутне леукемије са минималном четвероструком контролном панелом и имунофенотипизацијом мултипараметарске проточне цитометрије

Анализа дискриминаторне функције као система за подршку одлучивању за дијагнозу акутне леукемије са минималном четвероструком контролном панелом и имунофенотипизацијом мултипараметарске проточне цитометрије

Апстрактан Упркос неколико препорука за стандардизацију мултипараметарске проточне цитометрије (МФЦ), број, специфичност и комбинација реагенаса које користе дијагностичке лабораторије за дијагностику и класификацију акутне леукемије (АЛ) су и даље веома разнолике. Надаље, тренутна дијагностичка интерпретација очитавања проточне цитометрије произвољно утјече на појединачно искуство и знање. Одредили смо потенцијалну вредност минималне четверобојне комбинационе табле од 13 моноклонских ан

Интрогено брисање ЕРГ је маркер онкогене подврста акутне лимфобластичне леукемије прекурсора Б ћелије са повољним исходом упркос честим делетирањима ИКЗФ1

Интрогено брисање ЕРГ је маркер онкогене подврста акутне лимфобластичне леукемије прекурсора Б ћелије са повољним исходом упркос честим делетирањима ИКЗФ1

Субјекти Акутна лимфоцитна леукемија Мутација Биомаркери тумора Апстрактан За стратификацију ризика користе се онкогени подтипови у акутној лимфобластичној леукемији прекурсора Б-ћелија у детињству (БЦП-АЛЛ). Међутим, значајан број пацијената са БЦП-АЛЛ и даље је генетски неприписан. Користећи низу-компаративну геномску хибридизацију у одабраној БЦП-АЛЛ кохорти, окарактерисали смо пон

НК ћелије су нефункционалне у хроничној мијелоичној леукемији код људи пре и на третману иматиниба и код БЦР – АБЛ позитивних мишева

НК ћелије су нефункционалне у хроничној мијелоичној леукемији код људи пре и на третману иматиниба и код БЦР – АБЛ позитивних мишева

Апстрактан Иако се БЦР – АБЛ + матичне ћелије у хроничној мијелоидној леукемији (ЦМЛ) опиру елиминацији циљаном фармакотерапијом код већине пацијената, имунолошки ефекти графта и леукемије могу излечити болест. Поред цитотоксичних Т ћелија, природне ћелије убица (НК) могу имати улогу у имунолошкој контроли ЦМЛ. Овде смо истражили функционалност НК ћелија код болесника са ЦМЛ-ом и на т

Анализа високе резолуције броја копија хромозома у ангиоимунобластичном Т-ћелијском лимфому и периферном Т-ћелијском лимфому, неспецификована, са микроарилима који типирају појединачни нуклеотидни полиморфизам

Анализа високе резолуције броја копија хромозома у ангиоимунобластичном Т-ћелијском лимфому и периферном Т-ћелијском лимфому, неспецификована, са микроарилима који типирају појединачни нуклеотидни полиморфизам

Апстрактан Ангиоиммунобластични Т-ћелијски лимфом (АИЛТ) и периферни Т-ћелијски лимфом, неодређени (ПТЦЛ-у), релативно су чести подтипови Т- или природних ћелијских убојица. Да бисмо окарактерисали структурне аномалије хромозома повезаних са овим поремећајима, овде смо одредили измене броја копија хромозома (ЦНА)

Континуирано побољшање преживљавања мултиплог мијелома: промене ране смртности и исхода код старијих пацијената

Континуирано побољшање преживљавања мултиплог мијелома: промене ране смртности и исхода код старијих пацијената

Субјекти Терапија лековима Геријатрије Миелома Апстрактан Терапија мултиплог мијелома (ММ) знатно се променила у последњој деценији увођењем нових лекова, али није јасно да ли су побољшања задржана. Проучавали смо 1038 пацијената с дијагнозом између 2001. и 2010. године, груписујући болеснике у два петогодишња периода према дијагнози, 2001–2005. И 2006–2010. Проц

Фиброза мозга предвиђа рани фатални застој мозга код пацијената са мијелодиспластичним синдромом

Фиброза мозга предвиђа рани фатални застој мозга код пацијената са мијелодиспластичним синдромом

Апстрактан Фиброза мозга (МФ) ретко је проучавана у мијелодиспластичним синдромима (МДС). Нема података о појави и значају МФ у контексту класификације болести Светске здравствене организације (СЗО). Укупно је испитано 349 биопсија коштане сржи код 200 пацијената са примарним МДС-ом на МФ и његову прогностичку важност. МФ је у корелацији са мултипланичном диспла

Хромосомске транслокације независно предвиђају неуспех у лечењу, преживљавање без лечења и општи опстанак код пацијената са хроничном лимфоцитом Б-ћелије који су лечени кладрибином

Хромосомске транслокације независно предвиђају неуспех у лечењу, преживљавање без лечења и општи опстанак код пацијената са хроничном лимфоцитом Б-ћелије који су лечени кладрибином

Апстрактан Хромосомске транслокације представљају важан прогностички показатељ у хроничној лимфоцитној леукемији Б-ћелија (Б-ЦЛЛ). Међутим, њихова вредност није одређена ни код хомогено лечених пацијената, ни у поређењу са мутацијским статусом ИгВ Х. Испитивано је шездесет и пет болесника са Б-ЦЛЛ користећи цитогенетику, интерфазну флуоресценцију ин ситу хибридизацију (ФИСХ), анализу ИгВ Х и мутацијског статуса ТП53 пре третмана са 2-хлоро-2'-деоксијаде

Нови систем за оцењивање леукемије код леукемије код рефрактерних / релапсираних одраслих пацијената са акутном миелогеном леукемијом: студија ГОЕЛАМС

Нови систем за оцењивање леукемије код леукемије код рефрактерних / релапсираних одраслих пацијената са акутном миелогеном леукемијом: студија ГОЕЛАМС

Субјекти Акутна мијелоидна леукемија Прогноза Апстрактан Поједностављен је прогностички резултат заснован на мултиваријантној анализи 138 пацијената са рефрактерном / релапсираном акутном мијелоидном леукемијом (средња доб 55 година, распон: 19–70) који су примили комбинацију интензивне хемотерапије + Гемтузумаб као режим спашавања. Свеукупно, двогодишње преживљавање без догађаја (ЕФС) и укупни опстанак (ОС) били су 29 ± 4% и 36 ± 4%, респективно. Статус болести (рецидиви <12 месеци, укључујући рефрактерне пацијенте), позитиван статус ФЛТ3-ИТД и цитогенетика високог ризика били су три најјач

Улога моноцита-макрофага у васкулогенези у мултиплом мијелому

Улога моноцита-макрофага у васкулогенези у мултиплом мијелому

Упалне ћелије регулишу функције ендотелних ћелија које се односе на физиолошку ангиогенезу, као и на упалну и тумор-повезану ангиогенезу. Рудолф Вирцхов 1863. године је критички препознао присуство упалних ћелија у инфилтрирање неопластичних ткива и први успоставио узрочну везу између 'лимфоретикуларног инфилтрата' на местима хроничне упале и рака. У неопластичним ткивима упалне ћелије делују заједно са ћелијама тумора, стромалним ћелијама и ендотелним ћелијама да би створили микро окружење које је критично за опстанак, развој и дифузију неопластичне масе. Ове синергије могу представљат

Комплетна секвенца педијатријске акутне лимфобластичне леукемије

Комплетна секвенца педијатријске акутне лимфобластичне леукемије

Апстрактан Акутна лимфобластична леукемија (АЛЛ), најчешћи малигни поремећај у детињству, обично је повезана са нумеричким хромосомским аберацијама, фузионим генима или малим жаришним делецијама, за које се сматра да представљају важне патогенетске догађаје у развоју леукемије. Мутације, као што су промене појединачних нуклеотида, такође су пријављене у детињству АЛЛ, али оне су проучаване само секвенционирањем малог броја гена кандидата. Овде извештавамо о првом непристрасном секвенцирању целог егзактуса два

Вишеструко цепање леукемогених фузијских протеина АМЛ1-ЕТО помоћу каспазе-3 и његов допринос повећању апоптотичке осетљивости

Вишеструко цепање леукемогених фузијских протеина АМЛ1-ЕТО помоћу каспазе-3 и његов допринос повећању апоптотичке осетљивости

Апстрактан Фузијски протеин повезан с леукемијом АМЛ1-ЕТО је производ транслокације хромозома (8; 21) који се често јавља у акутној мијелоидној леукемији (АМЛ). Фузијски онкопротеин блокира диференцијацију леукемијских ћелија, а такође индукује заустављање раста с повећаном осетљивошћу на индукцију апоптозе. Такве дихотомне функције отежавају разјашњење улоге АМЛ1-ЕТО у леукемогенези. Овде смо систематски показали да се конститутивно и прекомерно експримиран АМЛ1-ЕТО протеин цепа на четири фрагмента од 70, 49, 40 и 25 кДа активираном каспазом-3 током индукције

Циљана леукемија Б ћелија са високо специфичним алогеним Т ћелијама са мотивом јавног препознавања

Циљана леукемија Б ћелија са високо специфичним алогеним Т ћелијама са мотивом јавног препознавања

Субјекти Б-ћелијски лимфом Генетски инжењеринг Имунотерапија Т ћелије Апстрактан Могућност да алогене Т ћелије буду циљане на леукемију има важне терапијске импликације. Како већина туморских антигена представља само-протеине, Т ћелије са високом авидношћу су у великој мери избрисане из репертоара пацијента. Супр

Инхибитори протеасома на бази епоксикетона, карфилзомиб и орално биорасположиви опрозомиб, имају антиресорптивно и коштано-анаболично деловање поред анти-мијелома

Инхибитори протеасома на бази епоксикетона, карфилзомиб и орално биорасположиви опрозомиб, имају антиресорптивно и коштано-анаболично деловање поред анти-мијелома

Субјекти Клиничка фармакологија Метаболичка болест костију Миелома Апстрактан Инхибитори протеасома (ПИ), наиме бортезомиб, постали су камен темељац за мултипли мијелом (ММ), моћно смањујући оптерећење тумора и инхибирајући патолошко уништавање костију. У клиничким испитивањима карфилзомиб, неповратни ПИ заснован на епоксикетону следеће генерације, показао је снажну ефикасност антимиелома и смањене нуспојаве у поређењу с бортезомибом. Карфилзомиб и његов орално би

Пролимфоцитна леукемија са Б ћелијама и хронична лимфоцитна леукемија имају карактеристичне генске експресије

Пролимфоцитна леукемија са Б ћелијама и хронична лимфоцитна леукемија имају карактеристичне генске експресије

Пролимфоцитна леукемија Б-ћелија (Б-ПЛЛ) је ретка болест, коју карактерише спленомегалија, без лимфаденопатије, изражена лимфоцитоза са пролимфоцитима који прелазе 55% лимфоидних ћелија у циркулацији, лош одговор на терапију и кратки опстанак. Први пут описан почетком седамдесетих година, 1 Б-ПЛЛ је препознат као посебан ентитет у класификацији ВХО. 2 Случајеви хроничне лимфоцитне леукемије (ЦЛЛ) са> 10% и <55% пролимфоцита (ЦЛЛ / ПЛ)

Одсуство ИЛ-12Рβ2 у ЦД33 + ЦД38 + педијатријским ћелијама акутне мијелоидне леукемије погодује напредовању код мишева са недостатком НОД / СЦИД / ИЛ2РγЦ

Одсуство ИЛ-12Рβ2 у ЦД33 + ЦД38 + педијатријским ћелијама акутне мијелоидне леукемије погодује напредовању код мишева са недостатком НОД / СЦИД / ИЛ2РγЦ

Апстрактан Акутна миелоидна леукемија у детињству (АМЛ) је хематолошка малигност у којој се оптерећење тумора континуирано надокнађује ћелијама које иницирају леукемију (ИЦ) које се полако размножавају и отпорне су на хемотерапијска средства. Истражили смо да ли интерлеукин (ИЛ) -12, имуно-модулаторни цитокин са анти-туморском активношћу, може циљати на АМЛ бласте (ЦД45 + ЦД33 + ) и популације за које се зна да садрже ИЦ за леукемију (то јест,

Различите молекуларне неправилности стоје у основи јединствених клиничких карактеристика есенцијалне тромбоцитемије код деце

Различите молекуларне неправилности стоје у основи јединствених клиничких карактеристика есенцијалне тромбоцитемије код деце

Субјекти Генетика болести Хематолошке болести Мијелопролиферативна болест Педијатрија Циљано ресекционирање Есенцијална тромбоцитемија (ЕТ) је ретка код деце, а годишња инциденција је ~ 100 пута нижа од оне код одраслих. 1 Реткост ове болести код деце чини клинички ток и патогенезу дечијег ЕТ далеко мање јасним. Наводи се да су клонски маркери много ређе код деце са ЕТ (25, 8%) него код одраслих (80–

Негативни прогностички утицај ПТЕН мутације у педијатријској Т-ћелијској акутној лимфобластичној леукемији

Негативни прогностички утицај ПТЕН мутације у педијатријској Т-ћелијској акутној лимфобластичној леукемији

Недавно смо показали да је конститутивна активација ПИ3К / Акт сигналног пута врло чест догађај у акутној лимфобластичној леукемији Т-ћелија (Т-АЛЛ) и критична је за виталност леукемичних ћелија. Чини се да хиперактивација ПИ3К / Акт потиче углавном од пост-транслационе инактивације протеина фосфатазе и тензиног хомолога (ПТЕН), који је главни негативни

Генерација Фип1л1-Пдгфра фузијског гена коришћењем ЦРИСПР / Цас едитовања генома

Генерација Фип1л1-Пдгфра фузијског гена коришћењем ЦРИСПР / Цас едитовања генома

Субјекти Модели рака Фузијски ген ФИП1Л1-ПДГФРА важан је онкогени покретач хроничне еозинофилне леукемије, који се данас назива подкатегорија ВХО 'мијелоидне и лимфоидне неоплазме са еозинофилијом и абнормалностима ПДГФРА , ПДГФРБ или ФГФР1' . 1, 2 Фузија ФИП1Л1-ПДГФРА је генерисана хромосомском делецијом од 800 кб, за разлику од већине других фузијских гена који су генерисани хромозомским транслокацијама. Резултирајући протеин ФИП1Л1-ПДГФР

Губитак п53 и измењени пут миР15-а / 16-1МЦЛ-1 у ЦЛЛ: увиди из ТЦЛ1-Тг: п53 - / - мишји модел и примарне ћелије леукемије код људи

Губитак п53 и измењени пут миР15-а / 16-1МЦЛ-1 у ЦЛЛ: увиди из ТЦЛ1-Тг: п53 - / - мишји модел и примарне ћелије леукемије код људи

Субјекти Терапијска резистенција против рака Ћелијска сигнализација Хронична лимфоцитна леукемија Апстрактан Пацијенти са хроничном лимфоцитном леукемијом (ЦЛЛ) са делецијом хромозома 17п, где се налази п53 ген, често развијају агресивнију болест са лошим клиничким исходима. Да бисмо истражили основне механизме високо малигног фенотипа од 17п-ЦЛЛ и олакшали ин виво процену потенцијалних лекова против ЦЛЛ са делецијом п53 , генерисали смо модел миша са генотипом ТЦЛ1 -Тг: п53 - / - . Ови мишеви развијај

Процена стопе одговора у клиничким испитивањима лечења рецидива или рефрактерног мултиплог мијелома: студија о бортезомибу и талидомиду од стране Х Принцеа, Брада Шенкела и Линде Милешкин

Процена стопе одговора у клиничким испитивањима лечења рецидива или рефрактерног мултиплог мијелома: студија о бортезомибу и талидомиду од стране Х Принцеа, Брада Шенкела и Линде Милешкин

Изузетно ценимо подршку Међународног јединственог критеријума одговора 1 који су изразили Принце и остали. 2 Њихова студија документира врсту забринутости на основу које су ове нове критеријуме заједнички развијали истражитељи из целог света, који представљају неколико главних група мијелома. Укључивање јединствених критеријума одговора у сва будућа испитивања мијелома елиминираће озбиљан проблем који принц и сарадници документују о изразито различитим стопама одговора виђеним у датом испитивању у зависности од тога који је од многих по

Фазна Иб студија возароксина, деривата антиканцерогених кинолона, код пацијената са рецидивом или рефрактерном акутном леукемијом

Фазна Иб студија возароксина, деривата антиканцерогених кинолона, код пацијената са рецидивом или рефрактерном акутном леукемијом

Субјекти Леукемија Фармакодинамика Фармакокинетика Апстрактан Овом студијом возароксина процењена је токсичност која ограничава дозу (ДЛТ), максимална толерисана доза (МТД), фармакокинетика (ПК), клиничка активност и фармакодинамика у релапсу / ватросталној леукемији. Дозирање је било недељно (1., 8. и 15.) или два пута недељно (1., 4., 8. и 11. дан). Седамдесет три лечена пацијента имала су средњу старост од 65 година, 85% је имало акутну мијелоидну леукемију, а 78% рефрактерну болест. Сед

Ефикасност испитиваног инхибитора мТОР киназе МЛН0128 / ИНК128 у моделима акутне лимфобластичне леукемије са Б ћелијама

Ефикасност испитиваног инхибитора мТОР киназе МЛН0128 / ИНК128 у моделима акутне лимфобластичне леукемије са Б ћелијама

Субјекти Акутна лимфоцитна леукемија Фармакодинамика Трансдукција сигнала Апстрактан Механичка мета рапамицина (мТОР) је серин / треонин киназа чија активност доприноси пролиферацији и преживљавању леукемије. Једињења која циљају мТОР активно место инхибирају функције отпорне на рапамицин и појачавају антиканцерогену активност у мишјим моделима. МЛН0128 (раније познат као ИНК128) је но

Истовремено активирање активаторских рецептора НКГ2Д и ЦД3 за преусмеравање ефекторских ћелија на малигне ћелије позитивне на ЦД33

Истовремено активирање активаторских рецептора НКГ2Д и ЦД3 за преусмеравање ефекторских ћелија на малигне ћелије позитивне на ЦД33

Субјекти Акутна мијелоидна леукемија Циљане терапије Акутна мијелоидна леукемија (АМЛ) је карцином који погађа и старије људе и децу. Укупна трогодишња стопа преживљавања износи око 30%. Да би се продужила ремисија и преживљавање пацијената, постоји снажна потреба за развојем нових могућности лечења. АМЛ експлозије 85–90% одраслих и педи

Студије мутације ИДХ1 и ИДХ2 код 1473 болесника са есенцијалном тромбоцитемијом хроничне, фибротичке или бласт фазе, полицитемије или миелофиброзе

Студије мутације ИДХ1 и ИДХ2 код 1473 болесника са есенцијалном тромбоцитемијом хроничне, фибротичке или бласт фазе, полицитемије или миелофиброзе

Субјекти Генетско тестирање Мутација Мијелопролиферативна болест Прогноза Апстрактан У мултиинституционалном колаборативном пројекту, претражено је 1473 пацијената са мијелопролиферативним новотворинама (МПН) на изоцитрат дехидрогеназу 1 ( ИДХ1 ) / ИДХ2 мутације: 594 есенцијалне тромбоцитемије (ЕТ), 421 полицитемије вере (ПВ), 312 примарне мијелофиброзе (ПМФ), 95 пост-ПВ / ЕТ МФ и 51 МПН експлозије. Откривено је укупно 38 ИДХ мутација (18 ИДХ1- Р132, 19 ИДХ2-Р140 и 1 ИДХ2- Р172): 5 (0.8%) ЕТ, 8 (1.9%) ПВ, 13 (4.2%) ПМФ, 1 (1% ) пост-ПВ / ЕТ МФ и МПН бласт-фазе 11 (21, 6%) ( П <0, 01). Мутира

Мобилизација матичних ћелија коштане сржи код можданог удара: можда ће "коштана глава" ипак бити добра!

Мобилизација матичних ћелија коштане сржи код можданог удара: можда ће "коштана глава" ипак бити добра!

Субјекти Миграција ћелија Терапије матичним ћелијама Удар Апстрактан Мобилизација коштаних ћелија у главу, асту која се назива и терапијским приступом 'коштана глава', представља главну дисциплину регенеративне медицине. У последњој деценији били су сведоци значајних доказа који подржавају способност ћелија добијених из коштане сржи (БМ) да се мобилизирају из БМ у периферну крв (ПБ), на крају проналазећи

Идентификација НМ23-Х2 као тумора повезаног антигена у хроничној мијелоидној леукемији

Идентификација НМ23-Х2 као тумора повезаног антигена у хроничној мијелоидној леукемији

Апстрактан Терапеутски ефекти трансплантације хематопоетских матичних ћелија нису ограничени на максималну хеморадиотерапију и накнадну регенерацију коштане сржи, већ укључују специфичне, као и неспецифичне имуне реакције познате као ефекти графт-версус-леукемије (ГвЛ). Специфичне имуне реакције вероватно ће бити посебно релевантне за дуготрајно лечење болести, као што је хронична мијелоидна леукемија (ЦМЛ), у којима резидуалне ћелије могу дуго времена да остану у мировању и не реагују на цитотокси

Свеобухватна мутациона анализа примарне и релапсне акутне промеелоцитне леукемије

Свеобухватна мутациона анализа примарне и релапсне акутне промеелоцитне леукемије

Субјекти Акутна мијелоидна леукемија Генетика рака Геномика рака Леукемија Исправљање овог чланка објављено је 07. октобра 2016 Апстрактан Акутна промеелоцитна леукемија (АПЛ) је подтип мијелоидне леукемије коју карактерише блок диференцијације у фази промиелоцита. Поред присуства хромозомске преуређености т (15; 17), што доводи до стварања фузије ПМЛ-РАРА (промеелоцитна леукемија-рецептор ретиноичне киселине алфа), друге генетске промене су такође повезане са АПЛ. Овде смо урадили

Рачунална дисекција различитих потписа микроРНА активности повезаних са периферним подтиповима Т ћелијских лимфома

Рачунална дисекција различитих потписа микроРНА активности повезаних са периферним подтиповима Т ћелијских лимфома

Субјекти Рачунарска биологија и биоинформатика Профилирање израза гена миРНА Т-ћелијски лимфом У хематолошким малигнитетима, разне студије о профилирању микроРНА (миРНА) истакле су специфичне потписе миРНА повезане са неколико клиничких стања, као што су подтипови болести, реакција на лекове и клинички исходи код леукемије и лимфома Б ћелија, паралелно са студијом профилирања мРНА. 1, 2 С друге стране, карактеризација ових потписа миРНА повезаних са болешћу често је компромитована лошим преклапајућим се резултатима вишеструких независних студија, чак и ако се фокусирају на исту болест. 3, 4 Ова

Успешно лечење акутне мегакаробластичне леукемије резистентне на иматиниб с е6а2 БЦР / АБЛ: примјена дасатиниба и трансплантација матичних ћелија са смањеним кондиционирањем.

Успешно лечење акутне мегакаробластичне леукемије резистентне на иматиниб с е6а2 БЦР / АБЛ: примјена дасатиниба и трансплантација матичних ћелија са смањеним кондиционирањем.

Већина хематолошких малигнитета са транслокацијама БЦР / АБЛ изражавају фузијске транскрипте б2а2 (е13а2), б3а2 (е14а2) или е1а2, што резултира фузионим протеинима п210 БЦР / АБЛ или п190 БЦР / АБЛ . Такође се могу наћи атипичне тачке прекида у БЦР-у. У неутрофилној варијанти хроничне мијелоидне леукемије (ЦМЛ), е19а2 транскрипти резулти

Селективни инхибитор ФЛТ3 ФИ-700 неутралише Мцл-1 и појачава апоптозу посредовану п53 у АМЛ ћелијама активирајућим мутацијама ФЛТ3 кроз Мцл-1 / Нока осовину

Селективни инхибитор ФЛТ3 ФИ-700 неутралише Мцл-1 и појачава апоптозу посредовану п53 у АМЛ ћелијама активирајућим мутацијама ФЛТ3 кроз Мцл-1 / Нока осовину

Апстрактан Лечење применом Фмс-сличних инхибитора тирозин киназе-3 (ФЛТ3) обећавајући је приступ за превазилажење суморне прогнозе акутне мијелоидне леукемије (АМЛ) активирањем мутација ФЛТ3 . Тренутно суђења комбинују инхибиторе ФЛТ3 са конвенционалном хемотерапијом која активира п53. Механизми цитотоксичности инхибитора ФЛТ3 су слабо разумети. Исп

Имунотерапија за мијелоидне леукемије: тренутни статус и будући правци

Имунотерапија за мијелоидне леукемије: тренутни статус и будући правци

Апстрактан Мијелоидне леукемије, иако хетерогена група новотворина матичних ћелија хематопоетских врста, сигурно су међу најприкладнијим за активну специфичну имунотерапију. Ипак, клинички развој вакцине против мијелоидне леукемије заостајао је за сличним приступима код других чврстих и хематолошких малигнитета. Недавна ид

Оклузивна болест периферне артерије у хроничној фази хроничне мијелоичне леукемије лечена нилотинибом или иматинибом

Оклузивна болест периферне артерије у хроничној фази хроничне мијелоичне леукемије лечена нилотинибом или иматинибом

Субјекти Хронична мијелоидна леукемија Терапија лековима Васкуларне болести Апстрактан Неколико ретроспективних студија је описало клиничку манифестацију оклузивне болести периферне артерије (ПАОД) код пацијената који су примали нилотиниб. Тако смо проспективно прегледали ПАОД код пацијената са хроничном миелоидном леукемијом хроничне фазе (ЦП ЦМЛ) који су лечени инхибиторима тирозин киназе (ТКИ), укључујући иматиниб и нилотиниб. Сто педесет и

Инхибиција протеасома доводи до депосфорилације и смањивања експресије протеина чланова Акт / мТОР путање у МЦЛ

Инхибиција протеасома доводи до депосфорилације и смањивања експресије протеина чланова Акт / мТОР путање у МЦЛ

Субјекти Ћелијска сигнализација Регулација гена Не ходгкинов лимфом Протеасоме Као што је претходно показано, бортезомиб показује значајно антилимфомско деловање не само у добро окарактерисаној ћелијској линији МЦЛ (мантле ћелијски лимфом), већ и у Т-ћелијској ћелији леукемије Јуркат и фоликуларном Б-ћелијском лимфому лимфома Карпас 422. До идентификовати уобичајене обрасце догађаја низводно у МЦЛ након изложености бортезомибу, извршена је анализа експресије протеина и анализа експресије мРНА и упоређена са ћелијском пролиферацијом, станичношћу и апоптозом. Истражујући експресију мРНА регулисан

Ниска стопа мутације калретицулина у ватросталној анемији са прстенастим сидеробластима и израженом тромбоцитозом

Ниска стопа мутације калретицулина у ватросталној анемији са прстенастим сидеробластима и израженом тромбоцитозом

Субјекти Анемија Генетика болести Мутација Ватростална анемија са прстенастим сидеробластима (РАРС) и израженом тромбоцитозом (РАРС-Т) предложена је у класификацији тумора хематопоетских и лимфоидних ткива Светске здравствене организације 2001. и задржана је као привремени ентитет у верзији из 2008. године. 1 РАРС-Т карактерише висока брзина мутације ЈАК2 В617Ф 2, 3, 4 или присуство мутација у ексону 10 МПЛ (мијелопролиферативне леукемије). 5, 6

СЕТД2 и недостатак хистона Х3 лизина 36 метилације у напредној системској мастоцитози

СЕТД2 и недостатак хистона Х3 лизина 36 метилације у напредној системској мастоцитози

Субјекти Геномика рака Мијелопролиферативна болест Онкогенеза Предклиничка истраживања Апстрактан Молекуларна основа напредне системске мастоцитозе (СМ) није у потпуности разумљива и упркос новим терапијама прогноза остаје лоша. Екоме секвенцирање индексног пацијента са леукемијом мастоцита (МЦЛ) открило је биаллеличне мутације губитка функције у СЕТД2 хистон метилтрансферазном гену. Хетеророзност губитка хетророзије код 3п

Мутација Т1790А БРАФ (Л597К) у акутној лимфобластичној леукемији код деце је функционални онкоген

Мутација Т1790А БРАФ (Л597К) у акутној лимфобластичној леукемији код деце је функционални онкоген

Од почетног извештаја о мутацији БРАФ код карцинома код људи, у овом гену је идентификовано 1 преко 40 мутација миссенсеа, међу којима Т1799А тачка мутације у егзону 15 износи чак 90%. 2 Ова мутација изазива супституцију аминокиселина В600Е у кодону 600 и претвара БРАФ у конститутивно активирану доминантну трансформирају

ТГ101348, селективни антагонист ЈАК2, инхибира примарне хематопоетске ћелије добијене од пацијената са мијелопролиферативним поремећајем са мутацијама ЈАК2В617Ф, МПЛВ515К или ЈАК2 егон 12, као и мутација негативних пацијената

ТГ101348, селективни антагонист ЈАК2, инхибира примарне хематопоетске ћелије добијене од пацијената са мијелопролиферативним поремећајем са мутацијама ЈАК2В617Ф, МПЛВ515К или ЈАК2 егон 12, као и мутација негативних пацијената

Претходно смо известили да ТГ101209, селективни инхибитор мале молекуле ЈАК2, инхибира раст хематопоетских колонија ек виво у контексту миелопролиферативног поремећаја (МПД) -релевантног ЈАК2 В617Ф и МПЛ В515Л / К мутација. 1, 2 У новије време започето је испитивање фазе И са сродним једињењем, ТГ101348, за лечење пацијената са мијелофиброзом - тренутно они који имају болест средњег или висок

Фаза ИИ истраживања зечјег анти-тимоцитног глобулина, циклоспорина и фактора који стимулишу колонију гранулоцита код пацијената са апластичном анемијом и мијелодиспластичним синдромом

Фаза ИИ истраживања зечјег анти-тимоцитног глобулина, циклоспорина и фактора који стимулишу колонију гранулоцита код пацијената са апластичном анемијом и мијелодиспластичним синдромом

Апстрактан Истраживали смо ефикасност и безбедност зечјег антитимоцитног глобулина (рАТГ), циклоспорина и фактора који стимулише колонију гранулоцита (Г-ЦСФ) као терапију прве линије за пацијенте са апластичном анемијом (АА) и ниским или средњим 1 или хипопластичним мијелодиспластичним синдромом (МДС). рАТГ 3, 5 мг / кг (или 2, 5 мг / кг дневно за пацијенте 55 година са МДС-ом) дан је током 5 дана. Циклоспорин (5 мг / кг) и Г-ЦСФ (5 µг / кг) давани су свакодневно и настављени су до 6 месеци или дуже. Одговори су процењени око 3 и 6 месеци након тера

Пет генских сонди носи већину дискриминаторне моћи модела 70 гена ризика код мултиплог мијелома

Пет генских сонди носи већину дискриминаторне моћи модела 70 гена ризика код мултиплог мијелома

Субјекти Генетика рака Профилирање израза гена Миелома Неколико група је пријавило прогностичку вредност профилирања експресије гена (ГЕП) у мултиплом мијелому (ММ). 1, 2, 3, 4 Претходно смо објавили класификатор од 70 гена (ГЕП70) који идентификује пацијенте са високим ризиком за краткотрајно преживљав

Вакцинација пептидима ВТ1 након алогенске трансплантације матичних ћелија код педијатријских леукемијских болесника са високим ризиком за рецидив: успешно одржавање трајне ремисије

Вакцинација пептидима ВТ1 након алогенске трансплантације матичних ћелија код педијатријских леукемијских болесника са високим ризиком за рецидив: успешно одржавање трајне ремисије

Вилмсов тумор ген, ВТ1 , изразито се изражава у акутној мијелоидној леукемији (АМЛ) и акутној лимфобластичној леукемији (АЛЛ) и има суштинску улогу у леукемогенези. 1 Генски производ (ВТ1 протеин) могао би бити добар циљни антиген за имунотерапију против леукемије. Заиста, испитивања вакцинације против ВТ1 пептида код одраслих пацијената са АМЛ или мијелодиспластичним синдромима са експресијом ВТ1 дала су добре резултате, 2, 3 што указује да су ВТ1-специфични цитотоксични Т

Антитијело зависна ћелијска цитотоксичност оптимизованог анти-ЦД20 моноклонског антитела ублитукимаб на хроничним ћелијама лимфоцитне леукемије са делецијом 17п

Антитијело зависна ћелијска цитотоксичност оптимизованог анти-ЦД20 моноклонског антитела ублитукимаб на хроничним ћелијама лимфоцитне леукемије са делецијом 17п

Субјекти Имунотерапија против рака Хронична лимфоцитна леукемија Све већи број биолошких прогностичких фактора описан у хроничној лимфоцитној леукемији (ЦЛЛ) подржава клиничку хетерогеност ове болести. Међу њима, брисање кратког крака хромозома 17 (дел17п), где се налази тумор супресорског гена ТП53 , доследно се појављује као најважнији неповољни прогностички фактор у ЦЛЛ

Транслокација т (1; 16) (п31; к24) преуређивање ЦБФА2Т3 је специфична за акутну еритроидну леукемију

Транслокација т (1; 16) (п31; к24) преуређивање ЦБФА2Т3 је специфична за акутну еритроидну леукемију

Субјекти Акутна мијелоидна леукемија Генетска транслокација За акутне еритроидне леукемије карактерише претежно еритроидна популација ћелија коштане сржи. Већина аутора се слаже да постоје два главна подтипа: (1) еритролеукемија (еритроид / мијелоид) или акутна мијелоидна леукемија (АМЛ) М6а, према француско-америчко-британским критеријумима , 1, 2 у којој> 50% еритроидних прекурсора у целости пронађена је нуклирана ћелијска популација и> 20% миелобласта у нееритроидној ћелијској популацији, и (2) чиста еритроидна леукемија или АМЛ М6б, према француско-америчко-британској класификацији ,

Инхибиција АМПК појачава апоптозу у ћелијама дечије лимфобластичне леукемије преуређених у МЛЛ

Инхибиција АМПК појачава апоптозу у ћелијама дечије лимфобластичне леукемије преуређених у МЛЛ

Субјекти Акутна лимфоцитна леукемија Апоптоза Ћелијска сигнализација Идентификација циља Апстрактан АМП-активирана протеин серина / треонин киназа АМП активирана протеинска киназа (АМПК) и њени силазни ефектори, укључујући ендотелну синтезу душичног оксида и БЦЛ-2, хиперактизирани су у ћелијама Б-ћелијских прекурсора-акутне лимфобластичне леукемије (БЦП-АЛЛ) са ћелијама МЛЛ гена. Истражили смо улогу активираног АМПК у подржавању преживљавања леукемијских ћелија и проценили АМПК као потенцијални циљ лека. Изложеност леукемијских ћелија комерцијалном једињењу инхибитора АМПК резултирала је масовн

Полиморфизми са једним нуклеотидом надопуњују цитогенетику метафазе у откривању нових хромозомских лезија у МДС

Полиморфизми са једним нуклеотидом надопуњују цитогенетику метафазе у откривању нових хромозомских лезија у МДС

У мијелодиспластичним синдромима (МДС) хромозомске аберације имају много клиничких импликација 1, 2, али значајан део пацијената не показује цитогенетске абнормалности, док код неких пацијената цитогенетска анализа можда не даје информативне резултате. Недавно смо истражили различите могућности за побољшање цитогенетске дијагнозе МДС-а. Тренутно, у МДС који користи рутинске метафазне цитогенетике (МЦ) се налазе само код 40–60% пацијената, 3 и МЦ анализа често д

ЕЕД мутанти оштећују репресивни комплекс 2 у мијелодиспластичном синдрому и сродним новотворинама

ЕЕД мутанти оштећују репресивни комплекс 2 у мијелодиспластичном синдрому и сродним новотворинама

Субјекти Епигенетика рака Мијелодиспластични синдром Поликобни рецесивни комплекс 2 (ПРЦ2) је епигенетски регулатор који обележава репресивну домену хроматина триметилацијом хистонског Х3 лизина 27 (Х3К27). Недавно, инактивирајуће мутације ЕЗХ2, каталитичке подјединице ПРЦ2, идентификоване су у подскупинама мијелоидних поремећаја, укључујући мијелодиспластични синдром (МДС

Н- (4-хидроксифенил) ретинамид потиче апоптозу мировања ћелија хроничне лимуцитне леукемије у мировању и пролиферације и потенцира цитотоксичност флударабина и АБТ-737

Н- (4-хидроксифенил) ретинамид потиче апоптозу мировања ћелија хроничне лимуцитне леукемије у мировању и пролиферације и потенцира цитотоксичност флударабина и АБТ-737

Субјекти Апоптоза Пролиферација ћелија Хронична лимфоцитна леукемија Цитогенетика Апстрактан Испитивани су ин витро ефекти синтетичких ретиноидних Н - (4-хидроксифенил) ретинамида (4ХПР, фенретинид) на ћелије примарне Б-ћелије хроничне лимфоцитне леукемије (ЦЛЛ) код претходно нелечених пацијената са ЦЛЛ. 4ХПР је промовисао својствени апоптотски пут стварањем реактивних врста кисеоника (РОС) и био је праћен падом експресије протеина Мцл-1. Ово последње не може се приписати редукцији транскрипције, већ разградњи протеина посредованој активацијом јун-Н-терми

Краткотрајна интензивна инхибиција Бцр-Абл киназе са нилотинибом је довољна да изазове смрт ћелија у БЦР-АБЛ + ћелијама

Краткотрајна интензивна инхибиција Бцр-Абл киназе са нилотинибом је довољна да изазове смрт ћелија у БЦР-АБЛ + ћелијама

Иматиниб месилат (Гливец, Новартис Пхармацеутицал, Басел, Швајцарска), мали молекулски инхибитор тирозин киназе, прва је линија лечења за ново дијагностиковане хроничне мијелоидне леукемије. Раније студије сугерисале су да је континуирана инхибиција Бцр-Абл киназе иматиниб мезилатом предуслов за ефикасан одговор. 1 Касније клиничке фармакокинетичке

Имуноглобулинска амилоидоза лаког ланца дели генетску осетљивост на мултипли мијелом

Имуноглобулинска амилоидоза лаког ланца дели генетску осетљивост на мултипли мијелом

Субјекти Генетска предиспозиција за болест Хематолошке болести Миелома Амилоидоза амилоидног светлосног ланца (АЛ) је ретки клонски поремећај плазма ћелија са процењеном учесталошћу од 3 на милион. 1 Болест се карактерише депоновањем амилоидних влакана која се систематски добијају из лаких имуноглобулинских ланаца систематски у многим органима. 2 Симптоми настај

Инхибиција тирозин киназе у дифузном лимфому великих Б ћелија: молекуларна основа за антитуморско деловање и резистенцију на лек дасатиниб

Инхибиција тирозин киназе у дифузном лимфому великих Б ћелија: молекуларна основа за антитуморско деловање и резистенцију на лек дасатиниб

Апстрактан Дифузни велики Б-ћелијски лимфом (ДЛБЦЛ) најчешћи је тип не-Ходгкиновог лимфома. Иако се неки пацијенти могу излечити тренутним терапијама, потребни су нови лекови за додатно побољшање исхода. Хипотетирали смо да инхибиција Срц тирозин киназе помоћу дасатиниба може имати антилимфомске ефекте. Овде смо показали да дасатиниб инхибира раст ћелије путем блокаде Г

Побољшано проточно цитометријско откривање минималне резидуалне болести у акутној лимфобластичној леукемији у детињству

Побољшано проточно цитометријско откривање минималне резидуалне болести у акутној лимфобластичној леукемији у детињству

Субјекти Акутна лимфоцитна леукемија Дијагностика Проточна цитометрија Педијатријски рак Апстрактан Већина протокола за лечење акутне лимфобластичне леукемије (АЛЛ) укључује дијагностику минималне заостале болести (МРД), која се углавном заснива на ПЦР анализи преуређених гена за антигенски рецептор. Иако се проточна цитометрија (ФЦМ) може користити и за откривање МРД-а, нескладни ФЦМ и ПЦР резултати се добијају у 5–20% узорака. Проверили смо да ли је 6-боја ФЦМ, укључујући додатне маркере и нове комбинације маркера, побољшала резултате. Узорци коштане с

Рекомбинантни интерферон алфа (рИФНα-2б) може успорити прогресију ране примарне мијелофиброзе

Рекомбинантни интерферон алфа (рИФНα-2б) може успорити прогресију ране примарне мијелофиброзе

Разочарајуће резултате у лечењу примарне мијелофиброзе (ПМ) интерфероном, који су прегледали Киладјиан ет ал. , 1 без објективних одговора код 84 пацијената са ПМ, натерали су нас да доставимо ово писмо о нашем успеху употребе интерферона са малим дозама у лечењу ПМ у раном стадијуму. У овом истраживању настојали смо да избегнемо напредовање болести код пацијената који су имали рани стадијум болести. Они који су лечени интерфероном били су пацијенти високог ризика, са релативно добрим бројем крвних зрнаца и ми

Транскрипцијске карактеристике болесника с мултиплим мијеломом с хромосомом 1к

Транскрипцијске карактеристике болесника с мултиплим мијеломом с хромосомом 1к

Поремећаји хромозома 1 су међу најчешћим хромосомалним променама у мултиплом мијелому (ММ), који се налазе код чак 45% пацијената. 1, 2, Забиљежено је да је кратки крак хромосома 1 преферирано укључен у брисање, док је дугачак крак повезан са појачањем. Добитак од 1к (1к / добитак) може се појавити као изохромосоми, умножавања или скочни транслокацији. Распрострањено је да пацијенте са ММ од 1к / добитака карактеришу сложени кариотипи и агресивна