Прегледава рак (Април 2020)

Улоге ТГФβ у микро окружењу тумора

Улоге ТГФβ у микро окружењу тумора

Субјекти Микро окружење рака Ћелијска сигнализација Имунологија тумора Апстрактан Утицај микрооколине на прогресију тумора постаје све јаснији. У овом се прегледу бавимо улогом битног сигналног пута, трансформације фактора раста -П, у регулацији компонената микроокоље тумора и како то доприноси прогресији тумора. Кључне тачке Током ране фазе туморигенезе, трансформирајући фактор раста-П (ТГФβ) функционише као супресор тумора. Међутим, како тумори напредују, туморске ћелије могу изгубити одговор на инхибицију раста на ТГФβ и уместо тога могу реаговати иницирајући прелазак епит

Мишеви модела рака: да ли је сој важан?

Мишеви модела рака: да ли је сој важан?

Субјекти Рак Модели рака Генетика Апстрактан Модели миша неопходни су алати за разумевање молекуларне основе рака. Међутим, и поред непроцењивих података о биологији тумора, захваљујући инбреедингу, тренутни модели миша не успевају тачно да моделирају људску популацију. Полиморфизам је суштинска карактеристика која свакога од нас чини јединственим људима, с различитим подложностима болести, презентацији и напредовању. Стога, како се приближавамо дизајнирању клиничког лечења који се заснива на ј

Недецелијски канцер плућа: хетерогени скуп болести

Недецелијски канцер плућа: хетерогени скуп болести

Субјекти Имунотерапија против рака Нон-ћелијски карцином плућа Циљане терапије Оригинални чланак објављен је 24. јула 2014 Натуре Ревиевс Цанцер 14 , 535–546 (2014) У оригиналној верзији овог чланка, реч 'проксимално' је погрешно коришћена два пута уместо 'дистално' у две реченице у легенди за Слику 2. Реченице су морале да гласе да "АДЦ могу да се моделирају Крас Г12Д изразом (дуга кашњења), Крас Г12Д експресија и Трп53 -нулл, и рецептор фактора раста епидермалног фактора раста ( ЕГФР ) Т790М / Л858Р , између осталих ген

Празнине и рак: комуницирају 50 година

Празнине и рак: комуницирају 50 година

Субјекти Ћелијска сигнализација Гап спојеви Онкогени Протеини супресор тумора Оригинални чланак објављен је 21. октобра 2016 Натуре Ревиевс Цанцер 16 , 775–788 (2016) На страници 779 горњег чланка појавиле су се грешке у линији 7 Табеле 1. Карциноген коришћен у мишјем моделу је био ДЕН, а исход је био повећан тумор на јетри само код мушкараца. Ово је сада исправљено у интернетској верзији. Аутори Потражите Трон

Неангиогени тумори и њихов утицај на биологију рака

Неангиогени тумори и њихов утицај на биологију рака

Субјекти Микро окружење рака Терапијска резистенција против рака Ангиогенеза тумора Апстрактан Чврсти тумори захтевају снабдевање крвљу, а велики број доказа раније је сугерисао да могу расти само ако подстакну развој нових крвних судова, процес познат као ангиогенеза тумора. На основу ове хипотезе предложено је да анти-ангиогени лекови буду у стању да сузбију раст свих солидних тумора. Међутим, клиничко искуство са анти-ангиогеним агентима показало је да то није увек случај. Извештаји о туморима који раст

Парадигма БИО-ПИН: 'приступ' или 'повратак' резултата?

Парадигма БИО-ПИН: 'приступ' или 'повратак' резултата?

Субјекти Технологија Са све већим значајем инфраструктуре биобанке за истраживање, развијају се нови начини за обраду личних података. 'Био-ПИН' предложен у недавном чланку ЈЈ Ниетфелда, Јеремија Сугармана и Јан-Ерица Литтона (Био-ПИН: концепт за побољшање биобанкинга. Натуре Рев. Цанцер 11 , 303–308 (2011)) 1 генотип идентификација биолошких узорака од учесника ради успостављања система кодирања који гарантује приватност давалаца узорака биобанкама. Био-ПИН показује важан помак у размиш

Интегријски сигнални адаптер п130ЦАС такође је кључни играч у раку простате

Интегријски сигнални адаптер п130ЦАС такође је кључни играч у раку простате

Субјекти Експресија гена Карцином простате У недавном прегледном чланку (Интегрин адаптери за сигнализацију: не само фигуранти у причи о раку. Натуре Рев. Цанцер 10 , 858–870 (2010)) 1 , Сара Цабоди и колеге разговарали су о утицају адапгрина за интеггрин, укључујући п130 Црк-придружене супстрат (п130ЦАС; такође познат као БЦАР1) у трансформацији ћелија рака и прогресији тумора. Аутори су расправљали о све већем броју доказа који подржавају централну улогу п130ЦАС у стеченој отпорности на хормонско лечење рака дојке. Такође су истакли да је истраживање п130ЦАС код хуманих тумора ограничено на к

Гастрични поклони

Гастрични поклони

Субјекти Генетика Слика: Лара Цров / НПГ НККС2-1 је кључни регулатор плућне диференцијације који се често прекомерно изражава у аденокарциномима плућа и његов губитак је у корелацији са лошом прогнозом. Објављени подаци Тилера Јацкса и његових колега показали су да НККС2-1 може обуздати способност онкогених карцинома плућа вођених КРАС-ом да се развију као слабо диф

Да ли је прогестерон неутралан или заштитни фактор за рак дојке?

Да ли је прогестерон неутралан или заштитни фактор за рак дојке?

Субјекти Карцином дојке Превенција рака Фактори ризика У свом прегледу (Прогестеронски сигнализација код рака дојке: занемарени хормон који долази у средиште пажње. Натуре Рев. Цанцер 13 , 385–396 (2013)) 1 , Цатхрин Брискен је дала преглед улоге прогестерона у етиологији карцинома дојке. Прикупила је

Стара болест, нова болест или нешто између тога: докази из Кине

Стара болест, нова болест или нешто између тога: докази из Кине

Субјекти Рак Историја У недавном чланку науке и друштва А. Росалие Давид и Мицхаела Р. Зиммермана (Рак: стара болест, нова болест или нешто између? Натуре Рев. Цанцер 10 , 728–733 (2010)) 1 , докази о о раку у литератури и палеопатолошким узорцима превасходно из древних египатских и грчких друштава, као и о доказима рака код фосилизованих животиња и раних људи. На основу тих доказа аутори су предложили да је канцер био ретки у антици. Међутим, овај закључак ће можда требати додатна верификација, јер су занемарили литературу и доказе из Кине. Рак у древној Кини први пут је документован у говорим

Према хибридном моделу крио-очувања матичних ћелија крви из пупчане врпце

Према хибридном моделу крио-очувања матичних ћелија крви из пупчане врпце

У недавном чланку (Сулливан, МЈ Банкарство матичних ћелија крви из пупчане врпце. Натуре Рев. Цанцер 8 , 555–563 (2008)) 1 , Мицхаел Ј. Сулливан тврди да „... у недостатку објављених доказа о трансплантацији који би били у прилог аутологно и не усмерено породично банкарство, банке комерцијалних каблова тренутно нуде бескорисну услугу. “Крв из пупчане врпце (ЦБ) је јединствени део бебиног тела који је, ако га одбаците - одлуку коју дете не може донети - немогуће повратити. Тренутно, након документованог успеха трансплантације коштане сржи и периферне крви, и алогених и аутологних, постоје б

Циљање ФОКСМ1

Циљање ФОКСМ1

Поздрављамо преписку Радхакрисхнана и Гартела у вези са нашим недавним Прегледом 1 , који идентификује погрешно коришћење ћелијске линије коришћене у њиховој студији 2 ; међутим, ова техничка способност не одвраћа од нашег закључка да су трансформисане ћелије осетљивије на апоптозу изазвану сиомицином А у односу на не-трансформисане колеге. Сматрамо да је механизам деловања тиазолових антибиотика можда сложенији него што се тренутно цени, и мада се начелно слажемо да хипотеза коју су аутори описали може делимично објаснити дејство сиомицина А, тренутно недостаје комплетан модел. Посебно истичем

Хипермутација у геномима хуманог карцинома: отисци стопала и механизми

Хипермутација у геномима хуманог карцинома: отисци стопала и механизми

Субјекти Геномика рака Оштећења и поправка ДНК Геномска анализа Геномска нестабилност Мутација Следеће генерације Оригинални чланак објављен је 24. новембра 2014. године Натуре Ревиевс Цанцер 14 , 786–800 (2014) У верзији овог чланка која је првобитно објављена дошло је до грешака у деловима текста који се односе на потпис мутације повезан са темозоломидом. У Табели 2, резултирајућа база би требала бити Т, а резултирајућа промјена базе би требала бити Ц → Т. У пољу 1, пример 3 треба да упореди преклапајуће се мутацијске потписе дувана и ДНК полимеразе ε, а не дувана и темозоломида. Ове грешке с

Осетљивост на глади серина

Осетљивост на глади серина

Субјекти Метаболизам рака Метаболизам Протеини супресор тумора „И ћелије дивљег типа и п53-нуле рака одговориле су на губитак серина укључивањем путање синтезе серина (ССП)“ Слика: Лара Цров / НПГ Познато је да транскрипциони фактор и тумор супресор п53 (кодиран ТП53 ) регулишу неколико различитих ћелијских путева који укључују бројне метаболичке процесе. п53 је потребан за опстанак ћелија у одсуству глукозе, па су Карен Воусден и његове колеге истражили одговор п53 дивљег типа ( ТП53 + / + ) и п53-нулл ( ТП53 - / - ) ћелијских линија рака рака на губитак других хранљивих материја. Иако су ћели

Циљање неоантигена за повећање антитуморског имунитета

Циљање неоантигена за повећање антитуморског имунитета

Субјекти Имунотерапија против рака Микро окружење рака Имунолошка евазија Имуносурвеилланце Имунологија тумора Оригинални чланак објављен је 24. фебруара 2017. године Натуре Ревиевс Цанцер 17 , 209–222 (2017) У легенди на слици 2 овог члана дошло је до грешке у формули за објективну стопу одговора (ОРР). Формула треба да гласи ОРР (%) = 8 к лн (к) + 9. Ово је сада исправљено у интернетској верзији. Аутори Потражите Марк Иарцхоан у: Часописи за истраживање природе • ПубМед • Гоогле зналца Потражите Бурлес А. Јохнсон у: Часописи за ист